课件：低钾血症及横纹肌溶解综合征.ppt

低钾引起肌肉无力的原因： 低钾血症时血CK增高都是横纹肌溶解吗？ 低钾血症时CK升高的原因： 细胞膜通透性增强： 低血钾造成骨骼肌细胞膜动作电位阈值改变，细胞膜通透性增强，使细胞内CK直接释放入血，从而导致血清CK升高。 横纹肌溶解 ： 骨骼肌细胞缺血及代谢异常导致， CK升高大于5倍以上。 横纹肌溶解综合症的实验室特点 肌酸磷酸肌酶(CK)及其同工酶升高： 血浆CK升高＞5倍提示肌肉损伤， 肌损伤后2～12h开始升高， l～3天达高峰，高峰后每天下降约40% 3～5天下降。 发病天数 7 8 9 11 12 13 14 CK IU/L 10000 8586 3704 844 324 226 154 注：正常高限：174IU/L 横纹肌溶解综合症的实验室特点 排除其他原因造成的损伤： 正常人CK-MB/CK1％， 当其比值介于1％～3％时，提示为骨骼肌受损。 发病天数 7 8 9 11 12 13 14 CK IU/L 10000 8586 3704 844 324 226 154 CK-MB IU/L 264 260 112 26 CK-MB/CK % 2.6 3.0 3.0 3.1 横纹肌溶解综合症的实验室特点 血、尿肌红蛋白检测为阳性。 当血中肌红蛋白浓度超过1.5mg／dl时尿中可检测出。 肌红蛋白尿不作为诊断RM必需的指标，因为它的半衰期短(2～3h)。 碳酸酐酶Ⅲ：只存在于骨骼肌，特异性强。 但尚未推广。 横纹肌溶解综合症的实验室特点 还可以有 肌酐、尿素、尿酸升高 低或高K+、低或高血Ca2+、高P3+ 代谢性碱中毒或代谢性(乳酸)酸中毒 早期低血钙晚期高血钙 并发症 电解质紊乱 代谢性酸中毒 低血容量 肾功能衰竭 DIC 急性肌肉萎缩 急性肾功能衰竭 发生率： 33％横纹肌溶解患者最终发生肾功能哀竭， 7％～15％的急性肾衰原因是横纹肌溶解。 发生急性肾衰的危险因素： 年龄大于70岁， 存在脱水， 既往尿酸水平增高， 糖尿病非酮症高渗性昏迷。 RM鉴别诊断 肌肉疼痛无力 尿液改变 肌红蛋白或CK↑ 急性肾衰 肌病 血尿 心肌梗死 HRFS 肌炎 血红蛋白尿 心肌炎 TTP 格林巴利 卟啉尿 HUS 药物排泄 其他原因 注：HRFS：肾综合征出血热 TTP：血栓性血小板减少性紫癜 HUS：溶血性尿毒症综合征 一般治疗原则： 阻止进一步肌肉损害 纠正低血容量和肾脏缺血 促进肌红蛋白从肾脏排出 血液净化疗法 * 横纹肌溶解典型的“三联征”：肌痛、乏力、深色尿。肌肉肿胀是由于肌肉溶解时，大量液体进入肌肉，引起肌肉肿胀，触之有注水感。 * 典型表现：肌痛、乏力、深色尿、血CK升高，急性肾损伤。大量液体由血液进入肌肉，导致肌肉肿胀及低血容量。肌肉肿胀严重时需切开减压。 * * 肌红蛋白在肾脏的酸性环境中会分解为珠蛋白及亚铁血红素，后者会诱发氧自由基的形成，导致肾脏脂质过氧化损伤。 肌红和蛋白免疫化学法：正常值：血：3-80ng/ml，尿：3-20ng/ml。尿中肌红蛋白大于等于250ug/ml(相当于100g骨骼肌溶解）时，尿色改变，尿中肌红蛋白大于等于1mg/ml时，尿为红褐色。 碳酸酐酶因为技术繁琐，且费用高，尚未推广。 * 正常时血BUN/Cr约为10:1，横纹肌溶解时可为6:1或更低。 所有原因导致的横纹肌溶解最终共同通道是钙离子内流造成钙超载，引起骨骼肌细胞膜功能障碍，进而肌溶解。 * 急性肾衰机制(1)肾小管被肌红蛋白堵塞，（2）肾小管氧化物损伤，（3）肾脏缺血（血管收缩、低血容量） * 低钾血症和横纹肌溶解综合征 北京积水潭医院干部科 该病例主要诊断： 横纹肌溶解症的完整诊断： 病因诊断：低钾血症 横纹肌溶解症 并发症及合并症：急性肾损伤 病理生理过程： 排钾利尿剂加重低钾 以横纹肌溶解为首发症状的原醛不多见： 据统计，所有低钾血症中有1 ～ 2%发生横纹肌溶解 原醛中有1/3存在低钾血症 以横纹肌溶解为首发症状的原醛并不多见 横纹肌溶解综合症 (rhabdomyolysis，RM) RM定义： 横纹肌溶解综合征： 是由多种原因引起横纹肌细胞急性损伤坏死、溶解，导致体内一系列病理生理改变的临床综合征。肾脏是最常见的受累器官。 病理生理及临床表现 横纹肌溶解综合征病因： 创伤性