课件：反流性食管炎胃炎.ppt

消化系统疾病 （一）病因和发病机制 1.食管抗反流屏障 2.食管酸清除功能下降 3.食管粘膜屏障减弱 4.反流物对食管粘膜的攻击作用 一、胃食管反流病 （二）临床表现 1.反流症状 烧心和反酸是本病最常见的症状、反食、反胃、嗳气，餐后明显，平卧位或前屈位加重。 2.反流物刺激食管引起的症状 烧心、胸痛、吞咽困难等。 3.食管以外的刺激症状 如咳嗽、哮喘、咽炎等。 并发症 上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管：食管贲门交界处的齿状线2cm以上的食管鳞状上皮细胞被特殊的柱状上皮细胞取代称之为Barrett食管（食管腺癌的主要癌前病变）。 （三）实验室和其他检查 1.内镜检查 是诊断反流性食管炎最准确的方法，能判断病变的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起来的食管病变鉴别。 2.24小时食管pH监测 是公认的诊断胃食管反流病的重要方法。 （四）诊断与鉴别诊断 胃食管反流病的诊断应基于： （1）有明显的反流症状； （2）内镜下可能有反流性食管炎的表现； （3）过多胃食管反流的客观证据。 对有典型症状而内镜检查阴性者，用质子泵抑制剂作试验性治疗（如奥美拉唑每次20mg，每天2次，连用7天），如有明显效果，本病诊断一般可成立。有条件可行24小时食管pH监测，如证实有食管过度酸反流，诊断可成立。 虽然胃食管反流病的症状有其特点，但临床上尚应与其他病因的食管炎、消化性溃疡、各种原因的消化不良、胆道疾病以及食管动力疾病等相鉴别。胸痛为主时，应与心源性、非心源性胸痛的各种病因进行鉴别。对有吞咽困难者，应与食管癌和食管贲门失弛缓症相鉴别。 治疗 治疗目的：控制症状、减少复发、防止并发症。 1.一般治疗 改变生活方式和饮食习惯。避免睡前进食，抬高床头、降低腹压、禁食高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶。戒烟酒。避免服用降低LES的药物。 2.药物治疗 （1）促胃肠动力药，机制为增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空，达到减少胃内容物食管反流及减少其在食管的暴露时间。主要药物是西沙必利。 （2）抑酸药：首选质子泵抑制剂，疗程4～8周。轻、中度患者也可用H2受体拮抗剂，疗程8～12周。 3.维持治疗 食管炎复发率高达70％～80％，需维持治疗。H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂和西沙必利均可用于维持治疗，以质子泵抑制剂效果最好。 胃食管反流病的主要发病机制不包括 A．夜间胃酸分泌过多 B．食管括约肌压力降低 C．异常的下食管括约肌一过性松弛 D．胃排空异常 E．食管酸廓清能力下降 A 下列不是胃食管反流病并发症的是 A．胃癌 B．食管狭窄 C．食管腺癌 D．消化道出血 E．Barrett食管 A 对反流性食管炎治疗作用最强的药物是 A．法莫替丁 B．奥美拉唑 C．硫糖铝 D．米索前列醇 E．枸橼酸铋钾 B 二、慢性胃炎（病因及发病机制、病理、临床表、诊断） （一）病因和发病机制 慢性胃炎是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。病因主要有： ①幽门螺杆菌感染； ②饮食和环境因素； ③自身免疫及其他因素等。 主要病因是幽门螺杆菌感染。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎。前者表现为萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起，相当于以往命名的B型胃炎；后者表现为萎缩改变主要位于胃体部，由自身免疫引起，相当于以往命名的A型胃炎。 （二）病理改变 癌前病变 进一步发展可使胃腺体细胞发生形态变化，出现 ①肠腺化生； ②假性幽门腺化生； ③不典型增生。中度以上不典型增生被认为是癌前病变。 （三）临床表现 由幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎多数患者无明显症状。有症状者表现为上腹疼痛或饱胀不适，特别是餐后无规律性上腹隐痛、嗳气、返酸、呕吐等。 A型胃炎可有明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变。少数萎缩性胃炎可演变为胃癌。 （四）实验室和其他检查 1.胃镜及活组织检查 胃镜检查并同时取活组织做病理学检查是最可靠的检查方法，诊断时应两者结合，在充分活检基础上以活组织病理学诊断为准。活检宜在多部位取材且标本要够大。 2.自身免疫性胃炎的相关检查 疑为自身免疫性胃炎者应检测壁细胞抗体、内因子抗体。血清维生素B12浓度测定及维生素B12吸收试验有助于恶性贫血诊断。血清胃泌素水平升高而胃液分析显示胃液分泌缺乏提示胃体粘膜明显萎缩。 （五）治疗 原则为消除病因及对症治疗。 1. 根除幽门螺杆菌 根除幽门螺杆菌适用于下列幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患者：有明显异常的慢性胃炎（胃粘膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化、异型增生）；有胃癌家族史；伴糜烂性十二指肠炎；消化不良症状经常规治疗疗效差者。目前提倡三联疗法：枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋） 150mg