课件：皮肤粘膜出血.ppt

* 凝血的过程较为复杂，有许多凝血因子参与，任何一个凝血因子的缺乏或功能不足都可以引起 凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。如：遗传性的凝血因子8缺乏导致的血友病、凝血酶原缺乏症、低凝血酶原血症等。另外很多凝血因子、纤溶蛋白在肝脏合成和降解，严重肝病、维生素K缺乏可造成凝血因子合成障碍。循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进，异常蛋白血症类肝素抗凝物质、抗凝药物，原发性纤溶亢进、继发性纤溶亢进都可以引起出血不止。 * 出血在皮肤黏膜下主要表现为淤血，形成红色或暗红色癍。根据面积大小可分为小于2MM瘀点（petechia）3-5MM 紫癜（purpura） 》5MM 瘀斑。小的出血点必须和肝病后小血管扩张引起的蜘蛛痣、红痣鉴别 * 血管壁异常引起的出血主要以皮肤的淤点、淤斑为主。血小板减少的出血相对比较广泛。在有出血点、紫癜、淤斑的同时，还可以有鼻出血、牙龈出血、月经过多、血尿及黑便等，严重的小于2万可有自发性脑出血。血小板病者血小板计数正常，出血轻微，以皮下出血、鼻出血为主。凝血功能障碍引起的出血较为严重，主要表现为内脏、肌肉出血或软组织血舯、关节腔出血。 * 不同的病因引起的出血，其出血量和出血部位不完全相同，另外也有各自特有的伴随症状。。 * 1 出血量： 出血时间、缓急、部位、范围、 特点（自发性或损伤后）是否伴有内脏出血 2原发或继发： 家族史、诱因过敏史、外伤、感染、肝、肾病史、职业特点、服药史 * * * * 第二节 皮肤粘膜出血 Mucocutaneous hemorrhage 定 义 Definition 机体止血或凝血功能障碍 皮肤粘膜自发性出血或轻 微外伤后难以止血 病因及发生机制 Etiology mechanism and Pathogenesis 五个基本病因 血管壁缺陷 血小板数量及功能异常 凝血因子缺乏或活性降低 血液中抗凝物质增多 纤维蛋白溶解亢进 血管壁功能  Capillary wall function 正常时小血管壁收缩具有止血作用 血管破损 　　 ↓ 小血管收缩 　　 ↓ 血缓慢流 　　 ↓ 初期止血 血管壁功能异常 Capillary wall defect 遗传性出血性毛细血管扩张症 (Hereditary hemorrhagenic capillary dilatatasis) 过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜、机 械性紫癜(purpura) 严重感染、动脉硬化、VitC和Vitpp缺乏、 化学物质或药物中毒 血小板止血功能 血管损伤→palt 相互粘附、聚集成白色血栓→阻塞伤口 　　　　　　palt膜磷脂　　磷脂酶 　　　　　　　　释放花生四稀酸 　　　　　　　　　　　　　转化 　　　　　　　　　　血栓烷 进一步促进血小板聚集，并有血管收缩作用 　　　　　　　　促进局部止血 血小板异常 Platelet abnormality 血小板数量异常 血小板减少： 生成减少：再障、白血病 破坏过多：ITP 　　　　　　　 消耗过多：DIC 血小板增多： 原发性：骨髓增生性疾病 　　　　 　　 继发性 脾切除后 血小板功能异常： 遗传性：血小板无力症 　　　　　　　　　 继发性：药物、尿毒症 凝血功能 coagulation faction 凝血过程的三个阶段 凝血活酶的形成 凝血酶的形成 纤维蛋白的形成 抗凝与纤溶系统 凝血功能障碍Coagulation abnormality 血液中凝血因子缺乏或活性降低 遗传性: 血友病、低纤维蛋白原血症