营养与食品卫生学-矿物质.ppt

十二、铜（copper，Cu） (三)缺乏 1、缺乏的原因：多见于早产儿、长期腹泻、长期完全肠外营养、铜代谢障碍等情况。 2、铜缺乏的主要表现：缺铜性贫血、白细胞减少、SOD 活性下降、血浆铜蓝蛋白含量下降，心律不齐、深井变性、胆固醇升高、皮肤毛发脱色和骨质疏松等。 十二、铜（copper，Cu） (四)过量中毒 人体急性铜中毒主要是由于误食铜盐或食用与铜容器或铜管接触的食物或饮料。大剂量铜的急性毒性反应包括：口腔有金属味、流涎、上腹疼痛、恶心呕吐及严重腹泻。 十二、铜（copper，Cu） (五)营养状况评价 （1）血清中铜浓度 （2）血清铜蓝蛋白浓度 （3）红细胞中超氧化物歧化酶(SOD) （4）血小板中铜浓度和细胞色素C氧化酶 十二、铜（copper，Cu） (六)供给量与食物来源 WHO最近报道，考虑个体之间及环境各种影响因素，建议人群每天安全摄入量下限为1.25mg是适宜的。 中国营养学会于2000年制定了不同年龄各人群铜的AI值，成年人为每人每天2mg。 我国居民可耐受最高摄入量值(UL)成年人为8mg／d 十二、铜（copper，Cu） (六)供给量与食物来源 铜广泛存在于各种食物中，牡蛎，贝类海产品食物以及坚果类是铜的良好来源（含量约为0.3—2 mg/100g食物）其次是动物脏肝、肾组织，谷类发芽部分，豆类等次之（含量约0.1～0.3mg／100g食物），植物性食物并决定于其生长土壤的铜含量，以及加工方法。 奶类和蔬菜含量最低（≤0.1mg／100g食物)。 通常成年人每天可以从膳食中得到约2.0mg铜，基本上能满足人体需要。 十五、钴（cobalt，Co） 一般成年人体内含钴量为1.1～1.5mg。 在血浆中无机钴附着在白蛋白上，它最初贮存于肝和肾，然后贮存于骨、脾、胰、小肠以及其他组织。 血液中钴浓度为0.08～0.30ug/L，血清中钴浓度为0.048～0.168ug/L。 十五、钴（cobalt，Co） (一)生理功能 钴是维生素B12组成部分，其功能通过维生素B12的作用体现，主要促进红细胞的成熟。 维生素B12作为蛋氨酸合成酶的辅酶参与同型半胱氨酸甲基化转变为蛋氢酸。维生素B12的缺乏可致同型半胱氨酸增加，而同型半胱氨酸过高是心血管病的危险因素。 十五、钴（cobalt，Co） 膳食中的维生素B12来源于动物性食品，主要食物来源为肉类、动物内脏、鱼、禽、贝壳类及蛋类。乳及乳制品中含量较少。植物性食品基本不含维生素B12 。 膳食中的钴只有呈现维生素B12形式才可被吸收利用。 细菌可以合成维生素B12 。 十五、钴（cobalt，Co） (二)吸收代谢 经口摄入的钴在小肠上部被吸收，并部分地与铁共用一个运载通道，铁缺乏时可促进钴的吸收。 钴主要通过尿液排出，少部分由肠、汗、头发等途径排出，一般不在体内蓄积。 反刍动物可以在肠道内将摄入的钴合成为维生素B12，而人类与单胃动物不能将钴在体内合成维生素B12现在还不能确定钴的其他的功能，但体内的钴仅有约10％是维生素的形式。 十五、钴（cobalt，Co） (三)缺乏与过量 目前尚无钴缺乏症的病例，从膳食中可能每天摄入钴5～20μg。 经常注射钴或暴露于过量的钴环境中，可引起钴中毒。 十五、钴（cobalt，Co） (四)推荐摄入量及食物来源 我国未制定钴的推荐摄入量。 食物来源：活性型钴主要存在于动物性食物中，如肝、肾、海产品等。绿叶蔬菜中钴含量较高，乳制品和各种精制食品中钴含量较低。 十六、钼（molybdenum，Mo） 1953年开始陆续发现钼是黄嘌吟氧化酶／脱氢酶、醛氧化酶和亚硫酸盐氧化酶的组成成分，从而确知其为人体及动植物必需的微量元素。 人体各种组织都含钼，成人体内总量约为9mg，肝、肾中含量最高。 由于动物和人对钼的需要量很小及钼广泛存在于各种食物中，因而迄今尚未发现在正常膳食条件下发生的钼缺乏症。 十六、钼（molybdenum，Mo） (一)生理功能 钼作为三种钼金属酶的辅基而发挥其生理功能。 黄嘌呤氧化/脱氢酶 醛氧化酶 亚硫酸盐氧化酶 十六、钼（molybdenum，Mo） (二)吸收与代谢 膳食及饮水中的其他钼化合物极易被吸收。经口摄入的可溶性钼酸铵约88％—93％可被吸收。 其主要吸收机制究竟是通过主动运输还是通过被动弥散目前还不清楚，或许两种机制都存在。 身体主要以钼酸盐形式通过肾脏排泄钼，膳食钼摄入增多时肾脏排泄钼也随之增多。因此，人体主要是通过肾脏排泄而不是通过控制吸收来保持体内钼平衡。 十六、钼（molybdenum，Mo） (三)缺乏与过量 无论是人类还是动物，在正常膳食条件下都不会发生钼缺乏。因而，钼