11第十一章休克-文档资料.ppt

(一)肾功能的变化 休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主： ①肾血流量减少 ②滤过压下降 ③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多 休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。 第四节 各器官系统的功能变化 (二)肺功能的变化 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 早期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍 ARDS 急性呼吸衰竭 严重休克后期 交感兴奋 缩血管物质作用 肺血管阻力升高 进一步发展 (三)心功能的变化 严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 ①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短 ②心率↑，肌力↑，耗氧量增加 酸中毒和高血钾 H＋和K＋ 影响Ca2＋转运 心肌抑制因子 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成 内毒素 ①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取 ②抑制肌原纤维ATP酶 (四)脑功能的变化 血液重新分布 脑自身调节 烦躁不安 无功能障碍 早期 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 脑细胞损伤 神经功能损害 进一步发展 脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高 神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝 严重休克后期 兴奋性神经毒性效应 休 克 第十一章 （shock） Pathophysiology department of Jining medical university 济宁医学院病理生理学教研室 王建礼 什么是休克? 第一节 概述 描述临床表现 急性循环紊乱 微循环障碍学说 细胞分子水平 BP 面色苍白,皮肤湿冷,脉搏细速,神志淡漠,尿量减少 血流 具有促炎或抗炎作用的体液因子 概念 休克（shock） 休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。 是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。 有效循环血量： 其依赖于： ①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的外周血管张力 常见病因： 失血与失液 烧伤 创伤 严重感染 过敏 强烈的神经刺激 心脏和大血管病变 25-30% 血浆渗出 失血 疼痛 细菌内毒素 (LPS) Ⅰ型变态反应 心源性休克 疼痛 低血容量 继发感染 疼痛 血管运动中枢抑制 低血容量性休克 三低一高:CVP,CO,BP ↓;TPR ↑ 分布异常性休克 分类 第二节 病因与分类 心排出量减少 第二节 休克的发展过程 以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期） 休克进展期（微循环淤血性缺氧期） 休克难治期（微循环衰竭期） 正常微循环 微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。 关闭 开放 收缩 小血管收缩 少灌少流，灌少于流 动静脉吻合支开放 前阻力大于后阻力 （一） 微循环的改变： 一、休克代偿期（微循环缺血性缺氧期） 微循环改变的机制 CAs AngⅡ ET MDF α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩 （微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌） β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放 shock 血液重新分布 微循环改变的代偿意义 皮肤、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显，心脑血管扩张 “自身输血” 肌性小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，增加回心血量 休克时增加回心血量的“第一道防线” “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线” 主要临床表现 面色苍白 四肢湿冷 96/min 脉搏细速 尿量减少 神志清楚 105/85mmHg 血压略降 脉压减小 脉压减小比血压下降更具早期诊断意义。 （一） 微循环的改变： 微动脉、毛细血管前括约肌松弛 真毛细血管网开放 松弛 开放 毛细血管前阻力小于后阻力，微循环灌多流少 二、休克进展期（微循环淤血性缺氧期） 微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多 血管平滑肌舒张 毛细血管扩张 缺血