看护病理学讲义ノート9炎症.DOCVIP

PAGE \* MERGEFORMAT 7 病理学I　その５　炎症 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　小林正伸 １．炎症の定義 生体が刺激や損傷を受けたり、異物が侵入した場合に起こる一連の反応を指す。これらの反応は生体の防御反応である。（スライド） 蚊にさされるとほとんどの人が腫れてくる。これこそが炎症の代表例。炎症がメカニズムとして発症する疾患は、上気道炎のようにすべて「???炎」と名付けられる。 　皮膚炎症でなぜ痒くなるのか？（スライド） 　炎症の疼痛は冷やすべきか？温めるべきか？（スライド） 　風邪にかかるとなぜ熱がでるのか？（スライド） 急性炎症のもつ３つの主要な構成要素、すなわち（スライド）（１）血管拡張による血流量の増加（２）血漿タンパク質や白血球が血管外に出やすくなる微小血管の構造の変化 （３）好中球の微小血管からの遊走と障害部位への集積に対応して急性炎症の５主徴とよばれる特徴ある症状が現れる。すなわち（１）により炎症局所の発熱、発赤、が起こり、（２）によりタンパク質に富んだ?細胞外液が増加することにより腫脹が起こる。また、これらに加えて炎症反応の中で走化および貪食の経過中に活性化された好中球が放出した代謝産物やプロテアーゼ（タンパク質分解酵素）が疼痛、機能障害を引き起こす。 炎症の５主徴： 発赤、腫脹、発熱、疼痛、機能障害 炎症の原因 外因：物理的因子（温熱、寒冷、機械的刺激、紫外線）、微生物感染（ウイルス、細菌など）、過敏性反応（寄生虫、結核など）、化学物質（腐食剤、酸、アルカリ） 内因：免疫複合体の沈着、痛風など 　　３．炎症の基本病変（スライド） 細胞の傷害：変性、壊死 循環障害：細動脈の拡張によって充血（スライド） 滲出：血漿成分、血球の血管外への移動 組織増殖：線維芽細胞の増殖を主体に、線維成分、毛細血管、白血球、肉芽組織 　　４．急性炎症のメカニズム 　　　１）局所の循環障害と滲出 　　　　　浮腫(スライド) 　　　　　　浮腫が起こるメカニズムは図の３つがおもなメカニズムである。 　　　　　　炎症の際には、うっ血に加えてろか定数の亢進が主なメカニズムとなる。 　　　 　　　２）血球成分の滲出（スライド２枚） 　　　 　　組織局所において、白血球は炎症の原因となった異物を貪食して処理する。 　　炎症局所になぜ好中球などは集まるのか？ 　　 ５．炎症に関与する細胞（スライド2枚）と化学伝達物質 血管外に脱出する白血球(好中球など) 血管外に存在する組織球(マクロファージ)や肥満細胞など 好中球：急性炎症初期（24時間）において局所で最も多く存在する細胞で、化膿菌を活発に貪食する。細胞内で増殖する病原体（ウイルスなど）には無力。 好塩基球：炎症過程の初期においてヒスタミンを放出する。好塩基性に染まる青い顆粒が特徴。 好酸球：アレルギー反応や寄生虫における主な炎症細胞。 単球、マクロファージ：炎症が2－3日に及ぶと好中球はマクロファージに置き換えられる。末梢血中の単球は組織中でマクロファージに変身する。マクロファージは刺激によって多様な形態をとり、しばしば多核巨細胞を形成する。 リンパ球、形質細胞：リンパ球はウイルス感染における主な炎症細胞。Ｂリンパ球は抗体産生、Ｔリンパ球は細胞性免疫の主体。 ６．炎症に関与する化学伝達物質 １）血管透過性因子（血管内皮細胞間隙が開いて、血漿成分が滲出する。その引き金を引く因子） ２）白血球走化因子（炎症局所に白血球を呼ぶ） ３）炎症性サイトカイン（炎症反応の引き金） 　　　７．貪食 　　　８．細網内皮系（単球食細胞系） 　　　　　骨髄、脾臓、肝臓、リンパ節などの造血系組織を主体に全身に存在する貪食能 の豊富な細胞群を昔細網内皮系と呼んだが、現在は造血幹細胞由来の単球が血 管外に移行し、組織に固有の食細胞（肝のクッパー細胞や骨の破骨細胞など） として分化した細胞と考えられている。これらの細胞は、組織に特有の機能を 持っていたり、免疫応答のスイッチとなっていたりする。 ９．炎症の分類 １）経過による分類（急性（２－３週間）と慢性（６ヶ月以上を慢性）） ２）部位による分類（例えば胃にあれば胃炎、肝臓にあれば肝炎など） 慢性胃炎：慢性胃炎は、胃粘膜の状態によって、表層性[ひょうそうせい]胃炎（胃粘膜表面で軽い炎症のある状態）、びらん性胃炎（炎症により胃粘膜表面が　 　えぐれた状態）、萎縮性[いしゅくせい]胃炎、肥厚性[ひこうせい]胃炎（胃粘膜表面が正常より厚く見える状態）と分けられる。 ３）基本病変による分類 　　　変質性炎：滲出や増殖性変化がない場合で、実質細胞の変化を主体とする 例えば劇症肝炎：肝細胞は増殖する能力に富んでいるために、急性肝炎