肺结核艾滋病的控制.pptVIP

2007年安徽省在16县调查结果 表1 低流行区与较高流行区结核病人HIV检测结果比较 类别 人口数（万） 登记HIV感染率（‰） 期间登记结核病人数 HIV检测结核病例数 HIV阳性数 HIV阳性率（‰） 较高流行区 860 0.407 1592 1542 8 5.2 低流行区 670 0.017 1446 1196 0 0 合计 1530 0.236 3038 2738 8 2.9 安徽省在16县调查结果 表2 2738结核病人HIV检测结果年龄分布 年龄组（岁） 例数（%） HIV(+)数 阳性率（‰） 1-15 17 0 0 15～ 316 0 0 25～ 279 4 14.3 35～ 366 3 8.2 45～ 369 1 2.7 55～ 578 0 0 65～ 813 0 0 合计 2738 8 2.9 （耐结核药） TB/HIV双重感染者极易发生耐药。美国许多研究结果显示:HIV/AIDS患者对一线抗结核药的耐药率明显高于HIV阴性者，远高于HIV检测情况不明者，而且发生MDR-TB 的危险性也比HIV阴性者明显增高，前者高达19%，后者仅6%（2007-2008中国肺结核病患者中耐多药率为8.32%）。故不论是单耐或耐多药都与HIV感染有着一定关系。 引起耐药原因有: ①AIDS患者胃肠道病变，药物吸收不良; ②AIDS晚期免疫功能的抑制，体内MTB持续活跃繁殖; ③依从性差，治疗不规则。 （痰菌阳性率） 痰结核菌检查阳性率低。 HIV/AIDS并发肺结核的分支杆菌检查阳性率低，可能与肺部病变很少发生组织破坏，少有空洞形成有关;也可能与被吞噬于巨细胞内的结核杆菌抗酸性减弱或消失，致使常规抗酸染色不易检出有关。但对痰、组织液或分泌物培养、组织病理检查可提高诊断阳性率。 HIV/AIDS中，涂阳结核病检出率低于涂阴结核病检出率，阳性检出率为0.76%,阴性检出率为1.8%，涂片阳性占TB/HIV双重感染病例的30%。也有报道痰涂片抗酸杆菌阳性占40.3％。 （CD4与结核病发病） HIV/AIDS结核病的发病概率，随病人CD4细胞数的降低，而逐渐增加。郑献民研究报道： 当CD4在300-400/mm3之间时，艾滋病合并结核的发生率为8.20%，以肺外结核为主。 当CD4在200-300/mm3时，发生率为14.75%。 当CD4为100-200/mm3时，血性播散型肺结核、结脑同时出现，结核病的发生率为22.95%; 当CD+4100/mm3时，血播性和结脑的比率明显上升。 当CD450/mm3时，机体免疫功能处于崩溃状态，各类型的结核均可出现，血性播散型肺结核及结脑是最易发生和最常见的机会性感染。 （PPD试验阳性率） PPD试验阳性率低。 根据我国HIV／AIDS诊断标准及处理原则，CD4细胞计数可反映HIV病毒对人体的免疫系统的破坏程度，当CD4细胞计数500、CD4／CD8比值1时，表示免疫系统尚未被破坏或少许损坏。 当CD4细胞计数在200—499时，表示免疫系统中度损坏。 当下降到200以下时，表示免疫系统有严重损坏，可判定人类免疫缺陷病毒感染者(HIV+)已发展成为艾滋病病人。 一般正常人群PPD试验阳性率在45%，结核病合并艾滋病患者PPD试验阳性率在10%左右，是由于艾滋病患者细胞免疫和变态反应受到抑制，结核菌素反应减弱甚至无反应; 郑素华等研究HIV阳性结核菌素PPD阳性反应率(9.8％)远比正常对照组(28.2％)为低。但当CD细胞计数200时(艾滋病病人)，PPD反应均为阴性，即无反应。也有报道HIV感染者和AIDS病人中PPD阳性率12.5%，而健康对照PPD阳性率8.2%(P0.05)，与郑素华等研究报道基本一致。 所以HIV(+)合并结核的病人PPD试验阴性不能作为排除结核病的依据。病人各类标本(主要是痰液、胸腹水、脑脊液等)抗酸杆菌阴性时应做PCR—TB检查和痰结核菌培养或淋巴结活检。 （HIV与TB相互作用机制） 艾滋病病人发生结核病发病，其主要表现为：①内源性复燃：HIV感染者，由于机体免疫力降低，可以使体内已稳定的陈旧性结核病灶结核杆菌重新活跃起来，发生继发性结核病。②外源性再感染：HIV感染者，由于抵抗力降低，容易再感染结核杆菌，并很快发病，病变恶化。③原发感染：多发生在结核病疫情较低的国家和地区。HIV感染者中可发生原发性结核病。 （HIV与TB相互作用机制） 结核病可以加速艾滋病病程的进展：①结核病病人的单核细胞，由于趋化因子蛋白-1的产生，促进HIV的复制。机体感染结核杆菌后，可诱发许多细胞因子释放，如γ - 干扰素，这些细胞因子也可增强HIV复制。②结核杆菌细胞壁的主要成分脂阿拉伯甘露醇（LAM），是HIV复制有力的诱导剂。③结