糖尿病治疗新进展课件.pptVIP

糖尿病教育的目标 怎样进行糖尿病教育 怎样进行糖尿病教育 糖尿病的危害，列出行为改变的好处，及不改变要付出的代价（金钱、健康等) 计划：看患者需要，做到个体化的宣教（因为内个人对知识的需求不同） 一次处理一个问题（极需要处理的问题） 怎样进行糖尿病教育 怎样进行糖尿病教育 评价 目标有无实现：达到目标-给予肯定、鼓励 未达到目标-寻找原因，重新评估，并讨论解决方案 长期随访 教育技巧 尊重患者-给予更多的选择 不要发号施令 不要给予简单的回答，要通过提问，启发患者得出结论 多鼓励、多肯定 不同时期说不同的话 进行反馈、评价 长期随访 控制目标:血糖 理想 良好 差 空腹 4.4-6.1 mmol/l 7.0 mmol/l 7.0 mmol/l 餐后2h 4.4-8.0mmol/l 10.0 mmol/l 10.0 mmol/l 睡前(USA) 6.7 mmol/l 6.1 – 8.3 mmol/l 6.1 or 10.0mmol/l HbA1c 6.5% 6.5-7.5% 7.5% 2002年亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组（2型糖尿病实用目标与治疗） 好雨知时节 当春乃发生 随风潜入夜 润物细无声 参照高妍的图。 以视网膜病变为代表的糖尿病与微血管并发症的相关性研究显示，微血管并发症与FPG、2hPG及HbA1c的三者的关系相似。这说明糖尿病病人的血糖升高就伴随有微血管的病变, 而且微血管的病变/发展与血糖升高成正比。 随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG，这些异常状态的确定只能使用ＯＧＴＴ 42. 我们在对2型糖尿病的治疗中常会面临这些问题：我们应该首选什么样的药物；剂量应该以什么样的速度增加；希望达到控制的血糖水平是什么；什么时候可以开始联合治疗；2－3种药物如何联合治疗较好；以及这些药物的安全性如何。 2型糖尿病第二大致病机理是胰岛素分泌缺陷。在很多慢性疾病中，如代谢综合症，都有胰岛素抵抗。只有病人β细胞分泌功能发生缺陷时，即β细胞不能因胰岛素效应降低而代偿性分泌足够的胰岛素来克服胰岛素的敏感性降低，才出现2型糖尿病，这十分重要。β细胞分泌胰岛素有两个时相：第一时相是胰岛素分泌在静脉注射葡萄糖几分钟就出现，持续时间比较短，峰值较低，但非常重要。因为第一时相出现使肝糖输出被抑制，并为第二时相胰岛素大量分泌起“点火”与发动的作用。2型糖尿病人的第一时相反应减弱甚至消失。胰岛素分泌缺陷在第二时相可大致分为两个阶段：第一阶段胰岛素分泌相对不足，还可勉强代偿，其分泌量与正常人差不多甚至还高些，分泌高峰延迟，此时病人血糖明显升高。正常人血糖升高后，胰岛素分泌很快增加。此阶段2型糖尿病病人虽表面上看来胰岛素有一定分泌量，但对其当时的高血糖状态，其胰岛素量是远远不足，故发生了2型糖尿病。第二阶段胰岛素分泌绝对不足，此时β细胞织功能接近衰退，由部分代偿发展为完全失代偿阶段。胰岛素分泌缺陷的病因有：遗传因素、环境因素。 2型糖尿病第二大致病机理是胰岛素分泌缺陷。在很多慢性疾病中，如代谢综合症，都有胰岛素抵抗。只有病人β细胞分泌功能发生缺陷时，即β细胞不能因胰岛素效应降低而代偿性分泌足够的胰岛素来克服胰岛素的敏感性降低，才出现2型糖尿病，这十分重要。β细胞分泌胰岛素有两个时相：第一时相是胰岛素分泌在静脉注射葡萄糖几分钟就出现，持续时间比较短，峰值较低，但非常重要。因为第一时相出现使肝糖输出被抑制，并为第二时相胰岛素大量分泌起“点火”与发动的作用。2型糖尿病人的第一时相反应减弱甚至消失。胰岛素分泌缺陷在第二时相可大致分为两个阶段：第一阶段胰岛素分泌相对不足，还可勉强代偿，其分泌量与正常人差不多甚至还高些，分泌高峰延迟，此时病人血糖明显升高。正常人血糖升高后，胰岛素分泌很快增加。此阶段2型糖尿病病人虽表面上看来胰岛素有一定分泌量，但对其当时的高血糖状态，其胰岛素量是远远不足，故发生了2型糖尿病。第二阶段胰岛素分泌绝对不足，此时β细胞织功能接近衰退，由部分代偿发展为完全失代偿阶段。胰岛素分泌缺陷的病因有：遗传因素、环境因素。 现代医学主张循征医学，都要以具体数据为依据。磺酰脲类药物每年大约有5-10%的病人出现继发性失效(Secondary Failure)。继发性失效这一名词并不十分