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呼吸监护与血气分析 第四军医大学西京医院呼吸内科 李志奎 呼吸监护与动脉血气分析 呼吸重症监护室( respiratory intensive care unit , R ICU ) 目的: 集中必要人员和设备强化医疗,以适应呼吸系危重症 因ICU出现,呼吸衰竭病死率从30%减至10%。 NICO无创心肺功能监测系统 呼吸监护与动脉血气分析 呼吸动力---通气指标 潮气量(VT) 肺活量(VC) vital capacity 每分钟通气量(VE) minute-ventilation 肺泡通气量 无效腔/ 潮气量比 呼吸动力---流速、压力 气体交换---动脉血气---融入多项生化检测项目 呼吸监护与动脉血气分析 一、反映体液酸碱状态的主要指标 5.缓冲碱(buffer base BB) 二、反映血液氧合的指标 动脉血气分析 血气测定方法 采血部位 隔绝空气 安静状态 停吸氧30分（必要时） Potential Pre-analytical Errors潜在的分析前误差 Preparation prior to sampling 采样前准备 4 提示呼吸衰竭。 肺泡-动脉血氧分压差 P(A-a)O2 =PAO2-PaO2 P(A-a)O2肺换气（8－24mmHg） PAO2=PB-47-PaCO2/R 肺泡气吸纯氧，大气湿气与碳气，算出差值很容易（25－75mmHg）。 5. 肺内分流量（Qs/Qt） Qs/Qt 肺内分流5% 16分之一的P(A-a)O2 Qs/Ot=P(A-a)X0.003/{P(A-a)O2X0.003}+5 若是超过30％，ARDS加PEEP。 6.组织氧合状态 潜在HCO3-(potential bicarbonate) 缓冲系统： H2CO3---HCO3- 最大的缓冲对，53% 磷酸盐：NaH2PO4---Na2HPO4 血浆蛋白系统 血红蛋白缓冲对：占全血缓冲能力35% 肺: 通过增加或减少通气控制CO2 肾: 主要是排出H+，重吸收HCO3- 肺调节 呼吸代偿 [H+]升高时， 剌激延脑呼吸中枢 颈动脉体 主动脉体化学感受器 引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2，使以下反应向右发展。 H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑ 调节特点：发生快，调节范围有限。数小时内达高峰。 肾代偿（以酸中毒为例） （1）排H+增加，HCO3-重吸收加强： 肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H+及HCO3-增多，H+分泌入管腔，换回Na+与HCO3-相伴而重吸收。是一种排酸保碱过程。 （2）NH4+排出增多： 酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，NH3弥散入管腔与H+结合生成NH4+，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H+的主要方式。 （3）可滴定酸排出增加： 酸中毒时肾小管上皮细胞H+分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。 ??????????? Na2HPO4+H+→NaH2PO4＋Na+?????????????????????? (排出)? （伴HCO3-重吸收） Na2HPO4多带一个H+排出，同时也有碳酸氢钠重吸收的增加。 调节特点： 慢而完善 调节酸的能力强。 远曲肾小管H+-Na+与K+-Na+交换机制 两者存在竟争机制：低血钾碱中毒，酸中毒高血钾。 碳酸酐酶作用：活性降低时，肾小管泌H+减弱， H+-Na+减少，K+-Na+必然增多，血钾低。碳酸酐酶抑制剂纠代碱时，应补钾 混合型酸碱失衡 传统认为四型： 混合型酸碱失衡 新进展：混合性代酸、代碱并代酸（高AG或高Cl-性）三重酸碱失衡 酸碱失衡预计公式 代酸： 公式：PCO2=1.5×HCO3-+8±2 代偿极限：10mmHg 代偿时间: 12-24小时 (Metabolic acidosis) 4. 肾的代偿 (四) 防治的病理生理基础 代酸： pH 7.32 PCO2 30mmHg HCO3- 15mmol/L 酸碱失衡预计公式 代碱： 公式：△PCO2=0.9×△HCO3-±5 代偿极限：55mmHg 代偿时间: 12-24小时 (Metabolic alkalosis) (四) 防治的病理生理基础 代碱：原发的血浆HCO3-增多称为代碱 pH 7.49 PCO2 48mmHg HCO3- 36mmol/L 酸碱失衡预计公式 呼酸： 公式：△HCO3- =0.35×△PCO2±5.58 代偿极限：42-45mmol/L 代偿时间: 3-5day (四)