胸腔积液 气胸 (NXPowerLite).pptVIP

胸膜炎  7年制规划教材 四川大学 华西医院呼吸内科 杨小东 胸膜腔——胸膜的脏层和壁层之间潜在性腔隙 正常情况下，胸膜腔两层胸膜间的宽度约为10～20μm，内含浆液，约为每公斤体重0.1～0.2ml，通常无色、透明，起润滑胸膜作用，它的渗出和再吸收处于平衡状态。 任何因素造成其渗出增加和（或）再吸收减少，即出现胸膜腔内液体积聚，形成胸腔积液。 【胸腔积液转运机制】 胸腔内液体的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进人胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，每日的胸液生成量约5～10L。 胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换 Starling定律F=K[(Pcap-PPI)-O（πcap-πPI）]。 F代表胸水转运量, K为胸膜滤过系数, Pcap代表胸膜毛细血管静水压， PPI代表胸腔内压力, O为返流系数， πcap代表毛细血管胶体渗透压， πPI代表胸水中胶体渗透压。 胸膜和胸膜腔中均有形成胸水滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸水因素, 而毛细血管内胶体渗透压为胸水的再吸收的因素。 正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为８cmH2O，胸膜内负压为5cmH2O。壁层胸膜毛细血管静水压为30 cmH2O，脏层胸膜毛细血管静水压（属肺循环）较低仅11 cmH2O。体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34 cmH2O。 5胸内负压 【发病机制】 一、胸膜毛细血管内静水压增加 体循环静水压的增加是生成胸腔积液最重要的因素，如充血性心力衰竭或缩窄性心包炎等疾病可使体循环和（或）肺循环的静水压增加，胸膜液滤出增加，形成胸腔积液。 【发病机制】 单纯体循环静水压增加，如上腔静脉或奇静脉阻塞时，壁层胸膜体渗出超过脏层胸膜回吸收的能力，产生胸腔积液，此类胸腔积液多为漏出液。 【发病机制】 二、胸膜毛细血管通透性增加 胸膜炎症或邻近胸膜的组织器官感染、肺梗死或全身性疾病累及胸膜，均可使胸膜毛细血管通透性增加、毛细血管内细胞、蛋白和液体等大量渗入胸膜腔 【发病机制】 胸水中蛋白含量升高，胸水胶体渗透压升高，进一步促进胸腔积液增加，这种胸腔积液为渗出液。 【发病机制】 三、血浆胶体渗透压降低 肾病综合征等蛋白丢失性疾病，肝硬化、慢性感染等蛋白合成减少或障碍性疾病，使血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，壁层胸膜毛细血管液体滤出增加，而脏层吸收减少或停止，则形成漏出性胸腔积液。 【发病机制】 四、壁层胸膜淋巴回流受阻 壁层胸膜淋巴回流系统（主要为淋巴管）在胸腔液体回吸收中起着一定作用。 当先天性发生异常 或癌栓、 寄生虫阻塞、 或外伤造成淋巴回流受阻 则易产高蛋白的胸腔渗出液。 【发病机制】 五、损伤性胸腔积液 外伤（如食管破裂、胸导管破裂）或疾病（如胸主动脉瘤破裂）等原因 胸腔内出现 血性、 脓性（继发感染）、 乳糜性胸腔积液 属渗出液。 问题 解剖 间质的存在 水和溶质通透性的选择性 胸膜淋巴管的存在 临床 血浆胶体渗透压降低时 20mmHg，如肝硬化、肾病等患者大部分无胸腔积液存在 临床 毛细血管静水压增加，如先天性心脏病、二尖瓣狭窄患者，其平均左心房压力50mmHg大部分亦无胸腔积液存在 实验 血性胸腔积液中的红细胞可完整被吸收 降低胸腔积液中的蛋白含量至低于1mg/L时，并不增加胸腔积液的清除量 胸腔积液滤出（即形成）的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等，壁层胸膜毛细血管中液体滤出进人胸膜腔，脏层胸膜则以相等速度再吸收胸水，以达到平衡。观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否（主要在壁层胸膜）及胸膜表面积大小有关。一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管引流受影响，则形成胸膜积液。 现在观点 胸膜腔解剖 胸壁体循环系统 胸壁间质 胸膜腔 胸膜脏层微循环 肺间质 胸膜壁层的解剖 间皮之间含大量血管腔隙，有丰富的毛细血管和淋巴管； 血液供应为体循环分支； 淋巴间隙、淋巴管和小孔的分布； 神经支配。 胸膜脏层的解剖 脏层胸膜较厚，细胞外基质丰富； 血液供应为肺循环和体循环双重分支； 无淋巴孔结构； 神经支配。 胸液的滤过 胸壁体循环毛细血管 胸壁间质 胸膜腔 胸液的排出 胸膜壁层淋巴管引流（主动吸收） 【临床表现】 一、症状 胸腔积液的出现多伴有基础疾病，可原发于肺、胸膜，也可为肺外如心血管、肾脏疾病等 结核性等感染性胸膜炎多有发热 有心力衰竭者多为漏出液 少量胸腔积液可无临床异常症状或仅有胸痛，积液达300～500ml以上时，感胸闷或轻度气急，