[医学微物学]肠杆菌科.ppt

G－短小杆菌,无芽胞,无鞭毛,无荚膜,菌毛。 营养要求不高,2mm半透明光滑菌落， 分解葡萄糖,产酸不产气;不发酵乳糖,（宋 内志贺3-4天）选择培养基上呈无色菌落; 双糖培养基底层发酵葡萄糖产酸不产气– 红色,穿刺线清晰;上层乳糖不发酵。 有O抗原和K抗原,O抗原分类依据,分为4群 和40余种血清型和亚型。 一、生物学性状 群 菌种 型 亚型 甘露醇 鸟氨酸脱羧酶 A群 痢疾志贺菌1-10 — + B群 福氏志贺菌1-6x,y 变型 + — C群 鲍氏志贺菌1-18 + — D群 宋内志贺菌1 + — 抵抗力不强： 热,酸,消毒剂敏感,60℃10’杀死,胃酸杀菌; 食物,水果,蔬菜上,存活10-20天， 在水中能繁殖,水源污染可引起暴发流行。 （一）致病物质 侵袭力,内毒素,外毒素。 侵袭力:靶细胞是回肠末端和结肠黏膜细胞。 先黏附派伊尔淋巴结的M细胞,通过Ⅲ型分泌系统向上皮细胞分泌蛋白,细胞膜内陷进入细胞生长繁殖,向邻近细胞扩散; IL-1释放,吸引中性粒细胞聚集,损害肠粘膜,细菌进一步向深层扩散; 坏死粘膜,死亡的白细胞,纤维蛋白血液构成脓血便。 二、致病性与免疫性 内毒素:强烈内毒素 肠粘膜通透增高,促进内毒素吸收,患者发热,神志障碍,中毒性休克； 内毒素破坏肠粘膜,促进炎症,溃疡,坏死出血； 作用于植物神经系统,肠功能紊乱蠕动失调直肠括约肌痉挛,腹痛里急后重症状。 外毒素:A群产生,志贺毒素 1个A亚单位和5个A亚单位组成； B亚单位与细胞糖脂受体结合,A亚单位导入,裂解60S核糖体的28S亚基rRNA,阻止与氨酰tRNA结合,蛋白质合成中断; 志贺毒素可介导肾小球内皮细胞损伤,导致溶血性尿毒综合症。 （二）所致疾病 细菌性痢疾,肠道内感染 痢疾志贺菌重;宋内轻;福氏慢性病程长。 我国流行宋内和福氏志贺菌,B群和D群。 传染源:病人带菌者,粪口途径,普遍易感。 潜伏期1-3天,突然发病,发热,腹痛,腹泻， 脓血粘液便,里急后重,失水酸中毒,死亡 率20%。病程持续3-5天,有10％-20％病人转 为慢性,细菌在结肠无症状定值,传染源。 二、致病性与免疫性 急性中毒性痢疾： 病人呈全身中毒症状,高热,休克,中毒性脑病, 内毒素使微血管痉挛,缺血,缺氧,导致DIC,多 器官功能衰竭,脑水肿,可迅速发生循环,呼吸 衰竭死亡。儿童多见。与乙脑鉴别-肛拭。 （三）免疫性 血液IgG,IgM;粘膜表面sIgA,免疫期短暂,局 部感染型,别多。 痢疾结肠标本 中毒性痢疾 （一）标本 脓血或黏液部分,使用抗生素前采样,甘油盐水保存,中毒性痢疾肛拭取标本。 （二）选择培养基无色半透明菌落,生化,动力,血清凝集。 （三）毒力试验 9亿/ml菌悬液,豚鼠眼内，结膜炎为侵袭力阳性;HeLa细胞检测毒素。 （四）快速诊断法 免疫荧光菌球法,协同凝集试验;胶乳凝集试验等。 三、微生物学检查法 非特异性预防:水,食物和牛奶的卫生学监测;垃圾处理和灭蝇;隔离病人和消毒排泄物;发现亚临床病例和带菌者。 特异性预防:营养缺陷减毒株。链霉素依赖株（streptomycin dependent strain, Sd）肠道内不繁殖短期存活。 治疗:多重抗生素耐药（multiple drug resistance）菌株。 四、防治原则 第三节 沙门菌属 Salmonella 伤寒沙门菌 伤寒沙门菌 *沙门菌属是一群寄生在人和动物肠道中,生化反应和抗原结构相关的G-杆菌,血清型有2500多种。 *沙门菌属中少数血清型是人的病原菌,引起肠热症-伤寒。 *绝大多数血清型宿主范围广泛,家畜,家禽, 野生动物均可带菌， *其中部分沙门菌是人畜共患病的病原菌,可引起人类食物中毒或败血症。 一、生物学性状 1.G－杆菌,有菌毛,周鞭毛,无荚膜,无芽孢; 2.兼性厌氧,营养不高,无色半透明菌落, 不发酵乳糖,发酵葡萄糖,产酸产气;伤寒。 3.有O和H两种抗原,少数有Vi抗原, O抗原 是细胞壁脂多糖中特异多糖,含相同抗原组分的分为一组,致病菌大多在A-E组; H抗原 进一步将组内菌分成不同菌型； Vi抗原 表面抗原,新分离菌株,毒力抗原。 4.抵抗力差,消毒剂敏感,65℃30’杀死,粪便中存活1-2月,低温可长期存活。 一、生物学性状 (一）致病物质 1.侵袭力 沙门菌进入肠道,特异性菌毛与派伊尔淋巴结M细胞结合,SPI-I分泌系统向M细胞输入沙门