植物逆境生理 第四章 植物与病原菌之间的生理生态关系.pptVIP

地阻止病菌侵染或扩展。所以该毒素是一个关键的致病因子。目前，降解镰刀菌酸的细菌酶基因已经通过基因组DNA的方法而得到克隆并获得了转基因植株。这个基因是一个多顺反子，由一个操纵子控制，需要改造才能在植物中正确表达。 第四个例子是毒素草酸降解酶基因。很多真菌，包括核盘菌，产生毒素草酸，它是病菌致病的重要因子。大麦和小麦的萌发素蛋白具有草酸氧化酶活性，因而从大麦和小麦根cDNA文库中分离出该酶的基因，该基因约700 bp，已被转入油菜、大豆等作物中。但未见抗性有显著提高的报道。原因可能主要是其草酸分解活性不高。 另一个例子是决定寄主范围的毒素基因。除Avena lobgiglumis外，燕麦在根上皮细胞中产生糖基化的三类萜皂角苷(glycosylated triterpenoid saponin)，命名为avenacinA-1。因为有该物质，燕麦对禾谷类全蚀病的小麦和燕麦分离物都表现抗性。但有一个燕麦分离物产生一种酶avenacinase，能降解这个皂角苷(脱糖基)而能侵染燕麦。可是，当该酶基因被打破时，病菌即失去侵染能力。这是在种水平上的毒性基因，且为毒素合成基因。毒性基因的破坏即改变了其寄主范围。同样的情况在马铃薯中也存在。这是基因工程的一个新策略。 第四章 植物与病原菌之间的生理生态关系 第一节 致病毒素和植物抗毒素 第二节 病原菌侵染植物的过程及对寄主植物的影响 第三节 植物与病原菌互作和抗病性的分子机制 思考题： 1、植物与病原菌互作和抗病性的分子机制及研究展望？ 2、植物抗病反应的信号传导与生产中应用？ 第四章 植物与病原菌之间的生理生态关系 第一节 致病毒素和植物抗毒素 第二节 病原菌侵染植物的过程及对寄主植物的影响 第三节 植物与病原菌互作和抗病性的分子机制 第三节 植物与病原菌互作和抗病性的分子机制 一、抗病相关基因 二、病原菌致病相关基因 三、植物病原菌激发子及与受体的识别机制 四、植物抗病反应的信号传导 五、抗毒素基因工程 第三节 植物与病原菌互作和抗病性的分子机制? 早在40年代末50年代初，Flor(1947；1955)在对亚麻和亚麻锈菌互作的遗传规律研究中，提出了基因对基因假说(gene-for-gene hypothesis)，这标志着对植物与病原菌互作的认识深入到了基因水平，从而为应用分子生物学手段研究植物抗病性奠定了基础。 一、抗病相关基因 根据基因的作用性质，可把抗病反应过程中起作用的基因分为两类：抗病基因和防卫反应基因。抗病基因是决定寄主植物对病原菌的专化性识别，并激发抗病反应的基因。即按Flor的基因对基因理论，它与病原菌的无毒基因互补；按Keen(1990)提出的用来解释基因对基因理论分子机制的配体-受体模型，它的产物是抗病反应信号传导链的起始组分，即信息链的前端，当它与病原菌的无毒基因直接或间接编码产物互补结合后，启动信号传导激发植物的抗病反应。防卫反应基因是一类在抗病机制中最终起作用的基因，它们的编码产物直接或间接地作用于病原。 （一）抗病基因 接收病原菌信号，启动植物抗病反应信号转导的是植物抗病基因的编码产物，这是分子植物病理学研究寄主植物的重点和难点。自1992年应用转座子标签法分离出第一个抗病基因Hm1，1993年应用作图克隆法分离出第二个抗病基因Pto后，现已至少分离出16个抗病基因(R基因)。这些基因的克隆为人们从分子水平上揭示植物抗病的内在机理以及植物的信号传递机制，并通过基因工程利用R基因快速培育新的抗病作物品种奠定了基础。 目前已经克隆的R基因可以分为5个大类：STK，LRR-TM，NBS-LRR，LRR-TM-STK和Hm1。STK类R基因如番茄Pto基因，其产物是一个没有LRR结构域，位于细胞质内的典型的丝氨酸-苏氨酸激酶(Ser-Thrkinase)，通过丝氨酸和苏氨酸残基的磷酸化来传递信号。LRR-TM类R基因的产物为锚定于细胞膜上的糖蛋白受体，包括三个区域：LRR结构域，跨膜区域和很短的胞内区域(仅有数十个氨基酸残基)。NBS-LRR类R基因的共同特点是：在它们编码蛋白的近N端处存在着核苷酸结合位点。而在它们的近C端则存在着富含亮氨酸的重复序列。LRR是蛋白与蛋白相互作用的一种典型结构，它是由十多个β折叠-环-α螺旋基本单位串联 形成的空间构型，呈蹄铁(horseshoe)状的结构。这些膜受体的LRR结构伸展于细胞外，蹄铁状结构的凹陷处便是结合多样性配体的部位。LRR-TM-STK类R基因，如水稻抗白叶枯病基因Xa21编码的蛋白是一类受体蛋白激酶，它的产物含有STK和LRR-TM两类R基因的结构特点。Hm1类R基因为玉米抗HC-毒素基因Hm1。玉米圆斑病菌