课件：临床本科呼吸rev.ppt

以下疾病为何引起机体缺氧？ 气胸，呼吸窘迫症，支气管哮喘， 老年性慢性支气管炎，呼吸肌麻痹 高原缺氧，贫血，肺水肿，CO中毒 呼吸窘迫综合征(RDS)几乎都发生在37孕周前出生的新生儿，胎龄越小，发生机率越大。 病因：缺乏肺表面活性物质, 造成巨大的表面张力，导致肺泡塌陷，使肺顺应性下降,僵硬的肺扩张所作的功增加。 表现：呼吸增快、困难、呼吸呻吟。常在生后立即或数小时内发生，胸骨上、下窝吸气性凹陷，鼻翼扇动。出现低氧血症,导致代谢性酸中毒。 预防： 临床可通过测定从羊膜腔穿刺或从阴道收集的(如已发生羊膜早破)的羊水内肺表面活性物质含量, 评估胎儿肺成熟度来决定最佳出生时间。  对于必须分娩的早产儿,在产前24小时给予地塞米松,诱导胎儿肺表面活性物质产生,可减少呼吸窘迫综合征的危险程度或降低其严重程度。 病例分析 张某某是一位长期吸烟者，患有严重的肺气肿，病人的主要病理特点为小气道和肺泡壁塌陷和破坏，严重时病人的肺泡壁有50%-80%受到破坏，肺内毛细血管总数也明显减少，除此之外，病人细支气管有炎症，气道分泌物增加，支气管上皮有炎性水肿。这些病理变化结果，造成病人慢性细支气管阻塞，无效腔增大。 1.病人产生呼吸困难的原因是什么？ 2.呼吸困难为什么呼气比吸气更困难 3.病人肺循环可能会有什么障碍？ 4.此时给病人吸氧治疗要注意什么问题？ 1.呼吸困难是由于动脉血中PCO2PO2降低 ①肺泡壁受到严重破坏，气体交换面积减少。 ②病人肺损伤各个部位不均，使通气／血流比 值不正常，换气效率减小。 ③无效腔增大，使肺泡气更新率下降 ④气道阻力增加，引起肺通气功能障碍 2.呼气时对胸腔的压力不仅增加了肺泡中的压 力，也压迫到细支气管，病人的细支气管已经 损伤，在这种压力下很容易被压扁，使呼气阻 力增加。 3.由于病人肺泡壁受到严重损害，其中的毛细血管也受到损害，通过肺的毛细血管数目明显减少，阻力增加，从而增加右心的负担，严重时可造成右心衰竭 。 4. 给病吸氧治疗，有可能产生呼吸抑制。由于病人长期缺氧和二氧化碳潴留，对呼吸中枢产生了抑制，此时动脉血中的低氧成为刺激呼吸的一种动力。突然增加血中的PO2反而对呼吸造成抑制。 （1）呼吸的概念及三个基本环节 （2）肺通气的原理：肺通气的动力和阻力 （3）肺活量与用力呼气量 （4）肺通气量与肺泡通气量 （5）肺换气和组织换气 （6）氧和二氧化碳在血液中运输的主要形式 （7）化学因素对呼吸运动的调节 执业医师大纲 （1）肺通气原理：肺通气的动力和阻力 （2）基本肺容积和肺容量 （3）肺通气量与肺泡通气量肺换气的过程及其影响因素 （4）氧和二氧化碳在血液中的运输形式 （5）血氧饱和度、氧解离曲线及影响因 （6）化学因素对呼吸的调节 助理医师大纲 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * ∵1分子Hb结合4分子O2，成年人分子量为64458， ∴ 在100%饱和状态下 ，1g Hb可结合的最大氧量为1.39ml ∵ 正常人红细胞中有少量不能结合O2的高铁血红蛋白 ∴ 1g Hb实际结合的氧量为1.34ml 血Hb氧容量：100ml血液的Hb所能结合的最大氧量 例：血液中浓度为15g/100ml时 1.34ml×15g/100ml=20.1ml/100ml 血Hb氧含量：100ml血液中的Hb实际含量 血Hb氧饱和度：Hb氧含量和氧容量的百分比 血Hb氧含量 Hb氧饱和度：= ×100% 约为98% 血Hb氧容量 5.Hb与O2的结合或解离曲线呈S形 与Hb变构效应有关： （1）Hb为紧密型（T型），HbO2为疏松型（R型）。 盐键逐步断裂 （2）O2+HbFe2+ Hb分子逐步变为R型，对O2亲和力逐渐↑，R型Hb对O2亲和力是T型500倍。 Hb的4个亚单位（Fe2+）在结合O2或释放O2时彼此有协同效应∴ 氧解离曲线呈S形 三 氧解离曲线 上段平坦： PaO2由100下降到60mmHg，则