课件：篇第四章胃炎.ppt

致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * * * 浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎（伴IM） 不典型增生 肠型胃癌 早期事件 细胞凋亡 增殖 晚期事件 细胞凋亡 增殖 抑癌基因 p53基因突变、p16缺失和低表达 癌基因 rasP21、c-met 和c-myc的过量表达 凋亡抑制基因 BCL-2 BCL-2 CAG癌变发生假说 微卫星不稳定 （MSI ）和端粒酶末端限制性片段（TRF） Nakamura T Hum Pathol 1997;28:309-15 Cho JH Pathol Res Pract 1998;194:309-17 Yang SM J Gastroenterol Hepatol 2001; 16: 876-82 Semba S Cancer 1996; 77: 1620-7 自身免疫机制和遗传因素 胃体萎缩为主的萎缩性胃炎又称自身免疫性胃炎(A型胃炎) 壁细胞抗体（PCA） 内因子抗体（IFA） 恶性贫血 其他因素 十二指肠液反流 刺激性食物，酒，烟，高盐 NSAIDs等药物 右心衰，肝硬化 病 理 慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少（萎缩） CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整 CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力 肠腺化生（intestinal metaplasia)—胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变 上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia） 临床表现 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等 实验室和其他检查 胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂 CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血 HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验 自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓ 血清抗壁细胞抗体（PCA）＋ 内因子抗体（IFA）＋ 胃泌素↑ X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等 CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁 CAG：轻度并黏膜糜烂 CAG：黏膜变薄，血管透见 CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血 诊断标准 病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据 1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度 2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流 X线检查：无多大价值，只能作为排他性诊断 胃镜检查及活检：是确诊的主要依据 分类：内镜下慢性胃炎分为浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎，如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流 病变的分布和范围：胃窦、胃体和全胃 诊断依据：浅表性胃炎：红斑(点、片状、条状)，黏膜粗糙不平，出血点／斑；萎缩性胃炎：黏膜呈颗粒状，黏膜血管显露，色泽灰暗，皱襞细小 诊断书写格式：除表明胃炎类型和分布范围外，对病因也应尽可能加以描述。例如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性 目前我国最新的胃炎分类法 组织学部分 2012 上海会议共识 内镜部分 急性胃炎 慢性胃炎 特殊类型 病因 相关 致病因素 不可分级指标 炎 症 活动性 萎缩性 肠上皮化生 幽门螺旋菌 非特异性 特异性 组织学部分 可分级指标 病因学 (前缀) 局部