急性冠状动脉民综合征.ppt

1. CRP Low等将高血压、高血脂、高血糖和吸烟等冠心病危险因素同CRP一起作多元相关回归分析后认为，CRP是胸痛病人是否发展为急性心肌梗塞的最好指标，同急性心梗病人心梗后心室重塑和心功能也密切相关。 * 2.粘附分子 粘附分子是一类介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质间相互作用的膜表面糖蛋白，粘附分子参与了胚胎发育和分化、炎症与免疫应答、凝血与血栓形成等多种生理、病理过程。目前有5大类： (1)选择素家族； (2)免疫球蛋白超家族； (3)整合素家族； (4)钙离子依附的细胞粘附素家族； (5)其他未归类的分子。 * * 2.1 选择素 选择素家族包括血小板选择素(p-selectin)、内皮细胞选择素(E-selectin)和白细胞选择素(L-selectin)。 选择素家族主要介导白细胞血管壁粘附的第一阶段/可逆性粘附阶段，使白细胞流动性减慢，形成滚动，为粘附创造条件。 * * 2.1 选择素 E-seleetin只在活化的内皮细胞表达．是内皮细胞受损的标志。可溶性E-selectin在高脂血症患者中增高并随降脂治疗而下降。 L-selectin在白细胞激活时表达。由其跨膜区蛋白裂解而快速释放。研究证实心肌梗塞相关动脉中的中性粒细胞表面有L-selectin脱落。 * * 2.1 选择素 P-selectin主要在内皮细胞韦-巴氏小体和血小板α颗粒表达。 有研究显示；P-selectin与动脉粥样斑块的形成有关，并导致斑块的稳定性下降。目前认为P-seleetin参与从白细胞的粘附到不稳定斑块破裂及血栓形成的全过程。 * * 2.1 选择素 通过测定急性心梗、陈旧性心梗、不稳定性心绞痛和对照组病人血浆可溶性P-selectin水平，发现在急性心梗和不稳定心绞痛组P-selectin水平显著升高。 表明检测血浆P-selectin的水平可以作为预测ACS的标志。 * * 2.2 免疫球蛋白 免疫球蛋白超家族包括细胞间粘附分子(ICAM)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)及血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM一1)。 ICAM有：ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3，是免疫系统的粘附分子，可与整合素结合。 * * 2.2 免疫球蛋白 细胞粘附分子在受损或IL-1、TNF-α、干扰素γ等炎性因子的刺激下由内皮细胞表达。 与相关选择蛋白结合后，ICAM-1、VCAM-1从循环中获取淋巴细胞和单核细胞，促进淋巴细胞聚集，促使单核细胞进入内皮。 临床研究表明，升高的细胞粘附分子血浆浓度及增加的颈动脉内膜厚度与某些动脉粥样硬化活动的危险度相关。 * * 3.基质金属蛋白酶(MMPs) MMPs是一类锌离子依赖性的内肽酶组成的酶家族。 MMPs分为四组：间质胶原酶、明胶酶、间质溶素和膜型基质金属蛋白。 一系列临床研究表明MMP基因的表达与冠状动脉粥样硬化严重性密切相关。 * * 3.基质金属蛋白酶(MMPs) Galis等研究表明MMPs参与了AS的发生和发展中的基质重建过程。 Herman等研究发现，MMPs在斑块破裂中起重要作用。因此认为，MMPs是一类与斑块不稳定及破裂关系十分密切的蛋白水解酶类。 * * 四、ACS合并室性心律失常 * * 1. 快速心律失常的机制 ⑴ 急性心肌缺血、梗死引起心肌代谢与离子变化，导致心电不稳定。 ⑵ 交感神经过度激活，副交感神经张力下降，心电不稳定、室颤阈值降低。 ⑶ 心肌结构异常，缺血、坏死、正常心肌共存,兴奋性、传导性不均匀，复极离散度加大 ⑷ 再灌注心律失常，心肌自律性增高和触发活动有关。 2. 快速心律失常的处理原则 诱发血流动力学不稳定： 紧急电复律 无血流动力学障碍： 观察、药物、起搏、血运重建 3. ACS常见快速室性心律失常及处理 * * 3.1 室性早搏 最常见。 心梗时Lown分级的意义，1971年提出。 AMI中出现的所谓“警告性心律失常”(频发、多形、成对、 R-on-T 室性期前收缩)，多项研究均未能证明其在预示严重室性心律失常中的价值。 R-on-T也有争议。可以引发室速、室颤，但发生率很低。 3.1 室性早搏 室性早搏原则上不需处理， 2008抗心律失常药物治疗指南建议在下列情况下的室性期前收缩应给予急性治疗：AMI、急性心肌缺血、再灌注性心律失常；严重心衰、心肺复苏后存在的室性期前收缩、正处于持续室速频繁发作时期的室性期前收缩、各种原因造成的QT间期延长产生的室性期前收缩、其他急性情况(如严重呼吸衰竭伴低氧血症、严重酸碱平衡紊乱等)。 在ACS建议使用用胺碘酮、索他洛尔、β阻滞剂或利多卡因治疗(24ｈ)。 3.2 室性心动过速（VT） ECG： 连续三个以上的室性期前收缩 频率在100次/分以上 室房分离 心室夺获与室性融合波