水电解质平衡在心力衰竭去中的重要作用.pptVIP

水电解质平衡在心力衰竭中的重要作用 中国医科大学附属盛京医院 白小涓 心力衰竭治疗中的难点 主要内容 心力衰竭-钠水潴留的原因 利尿剂应用与电解质紊乱 纠正低钠血症及电解质紊乱策略 主要参考文献 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 心力衰竭-钠水潴留的原因 心衰早期，RAAS系统激活: 1.循环血液重新分配， 2.维持重要器官动脉血压和血流灌注。 心衰晚期,RAAS持续及过度激活: 1.水钠过度潴留,电解质紊乱,及心律失常. 2.外周血管痉挛,使心脏前后负荷增加 3.导致心功能进一步恶化，最终形成难治性心力衰竭。 心力衰竭-钠水潴留的原因 低钠血症- AVP系统(精氨酸加压素arginine vasopressin，AVP) : 1.RAAS刺激垂体后叶分泌AVP,使肾远曲小管和髓质集合管对水的重吸收增加； 2.AgⅡ增加近曲小管钠转运，至远曲小管和集合管钠转运减少。 4.RAAS总的效应是体内水和钠的含量均增加，但水的含量增加更明显，造成高容量性稀释性低钠血症。 心力衰竭-钠水潴留的原因 心衰晚期低钠血症- BNP 系统: 1.心力衰竭时,RAAS持续恶化，心室容量超负荷及室壁张力改变的刺激，使BNP的表达、分泌和活性增加。 2.BNP直接作用于肾小球和集合管，抑制肾素的释放和醛固酮的分泌，增加尿钠和尿液的排泌，使血钠下降，能诱导血容量减少性低钠血症。 心力衰竭-电解质紊乱原因 心力衰竭患者因胃肠瘀血，恶心、呕吐，使血清钠、钾排泄过多，造成低钾、低钠血症。 心力衰竭时强调限盐，是血钠、钾等电解质摄人不足的重要因素。 老年人肾脏储备功能下降，肾小管对钠、钾的重吸收减少。 主要内容 心力衰竭-钠水潴留的原因 利尿剂应用与电解质紊乱 纠正低钠血症的策略与方法 心力衰竭的治疗-利尿剂的应用 利尿剂的选择 利尿剂应用与电解质紊乱 ①利尿剂：利尿药是心力衰竭的基础用药。但无论是噻嗪类利尿剂还是袢利尿剂，长期或大剂量使用均能增加血清钠、钾排出，导致低钠、低钾血症。而且还能使有效血容量减少，也可进一步刺激AVP分泌增加。 ②螺内酯等保钾利尿剂单独或与ACEI类药物联合应用则易致高钾血症。 主要内容 心力衰竭-钠水潴留的原因 利尿剂应用与电解质紊乱 纠正低钠血症及电解质紊乱策略 纠正低钠血症及电解质紊乱策略 纠正低钠血症及电解质紊乱策略 AVP受体拮抗药 1.常用的AVP受体拮抗剂有托伐普坦、利希普坦、考尼伐坦等，其问世是伴有低钠血症的心力衰竭治疗的最重大的进展。 2.AVP受体拮抗药可抑制AVP的过量分泌，在不改变钠、钾排泄的情况下产生利尿作用，促进自由水的排泄，维持钠和其他电解质的浓度，被称为排水利尿剂。 3.该药增加液体丢失，降低尿渗透压，它们不激活RAAS，因此不引起低渗性低钠血症或血压升高。 纠正低钠血症及电解质紊乱策略 老年CHF患者常为稀释性低钠血症，发生机制多为钠摄入低于钠排出和(或)水潴留大于钠潴留，与长期严格限盐而未限水有关，多见于心功能进行性恶化者。 过度限盐不仅无助于心力衰竭的纠正，反而会因低钠血症的发生加快心力衰竭的发展。 不需大量、长期利尿治疗(多为病史短的心功能I～Ⅱ级)者，可以适当限盐，以利水钠潴留的防治； 对需要长期、大量利尿治疗(多为病史长的心功能Ⅲ～Ⅳ级)者，则不限制经饮食途径摄入的盐的量，并根据血钠水平检测，适时适当地补盐，以避免低钠血症的发生。 纠正低钠血症的策略与方法 低钠血症 容量耗竭：停用噻嗪类或转换到袢利尿剂；如果可能减量/停用 袢利尿剂。 容量负荷过重：限制液体；袢利尿剂加量；考虑AVP剂（如能得到用托伐普坦）；静脉正性肌力药支持；考虑超滤。 Hyponatraemia Volume depleted:stop thiazide or switch to loop diuretic, if possible; reduce dose/stop loop diuretics if possible; volume overloaded:fluid restriction; increase dose of loop diuretic; consider AVP antagonist (e.g. tolvaptan if available); i.v. inotropic support; con