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心律失常在社区该如何处理 河南大学淮河医院 洪岩 0378—3906646 hongyan60@163.com 心律失常发生机制 1.冲动起源异常 2.触发活动 3.传导异常 4.折返 心律失常治疗 1.药物治疗 2.非药物治疗 介入治疗 治疗观念改变 治疗目的 减少心律失常的发生 改善生活质量 提高生存率 衡量利弊得失选药 危及生命的心律失常：有效性放在首位 不危机生命的心律失常：安全性放在首位 治疗观念改变 重视改变基质治疗 纠正病因：PCI、CABG、抗炎、降压等 去除诱发因素 补钾、补镁，补血，等 逆转重构：ACEI、ARB、抗醛固酮等 抗交感活性：BBs 射频消融治疗 AMI后室早的长期药物治疗 CAST的结论： MI后使用Ic类抗心律失常药物增加死亡率 临床意义：虽MI后室性心律失常性死亡的危险增加，但使用Ic类药物使死亡率明显增加。 继CAST之后的其他临床试验（IMPACT等）也证实所有I类抗心律失常的药物均增加MI后患者的死亡率。 抗心律失常药的致心律失常作用( Proarrhythmia) 治疗剂量药物导致： 诱发新的心律失常（几乎所有类型的心律失常,特别是尖端扭转性室速(Torsades de Pointes, TdP ) 原有心律失常加重（发作时间延长、发作频率增加,病情加重） 现常用AADs 抗心律失常作用与促心律失常几乎并存 正常心肌，抗心律失常作用小 病态心肌，促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰) 抗心律失常药物的安全性 Ⅰ类：病态心肌，重症心功能障碍，缺血心肌。 Ⅰ c易诱发致命性心律失常（室颤、室速）。 Ⅱ类：心动过缓，病窦综合征，房室传 导障碍，加重心力衰竭。 Ⅲ类：心外副作用，胺碘酮的肺毒性。 Ⅳ类：心力衰竭。 非离子通道阻滞剂 代表新的发展方向 -----治疗心律失常触发因素和发生基质 ?受体阻滞剂， 他汀类 ACEI，ARB， 深海鱼油、中成药等 中医药 中药可以是多通道阻滞剂 中药可以是非离子通道阻滞剂 谢谢！ 3.ACEI/ARBs降低临床AF发生 ACEI/ARBs不能转复AF，但有利于房颤转复患者窦性节律的维持，ACEIs使AF复发风险降低 28％ (p=0.01) ，ARBs降低AF复发风险 29％ (p=0.0002) 多中心研究SOLVD 、Val-HeFT和CHARM证实ACEIs和ARBs应用于心功能不全患者AF风险降低44％(p=0.007)； Jibrini等对来自世界各地的55,971人的11个随机对照临床试验进行荟萃分析后发现，ACEIs或ARBs使高血压病和心肌梗死患者发生房颤的风险分别降低23%和11%； White等发现心脏手术前应用ACEIs或ARBs能够降低50%新发房颤的风险。 JACC 2005；45:1832-39 ACEI和ARB的作用机理 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的持续激活导致心脏重构； 血管紧张素II（ATⅡ）降低胶原酶的活性，促使心肌纤维增生，房内传导障碍和心肌的顺应性下降，为AF发生提供了条件。 ATⅡ激活ICa-L，增加细胞内Ca2+，增加心房压力，导致心房牵张，缩短心房肌ERP，有助于建立折返，使AF发生率增加； ACEIs通过抑制心房RAS系统活性，抑制心房结构和功能重构，减少心肌细胞电传导的各向异性，使AF发生率降低。 心脏80％以上的ATⅡ来自非ACE途径，因此ACEI不能完善抑制RAS活性 ARB降低胶原合成，增加胶原的降解，能减少快速起搏引起纤维组织增生， ARB(Losartan)能有效地中止ATⅡ引起的细胞内钙超载，ARB抑制外向整流钾电流而延长APD，预防ATⅡ引起的ERP缩短 Eur. Heart J 2007 Suppl 9E: E25-E29 四类抗心律失常药物的临床应用各有侧重点： Ⅰ类药物，对病态心肌、缺血心肌，或者重症的心功能障碍的患者，它的安全性差一些，特别是一类C之类的药物，容易诱发一些致命的心律失常，比如说室速，或者室颤； Ⅱ类药物，它对一些缓慢性的心律疾病，不是太适宜，还有一些控制的不是太好，一些心力衰竭，近期应用二类药物，可能也会导致心