临床医学休克病人的常规护理知识讲座-万珊.docVIP

休克病人的护理 主讲人：万珊 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现和治疗，则可发展为不可逆阶段而引起死亡。 【病因和分类】 引起休克的原因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。根据休克的原因、始动因素和血流动力学变化，对休克有不同的分类。 按休克的原因分类 可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。 低血容量性休克：常因大量出血或体液聚集在组织间隙导致有效循环量降低所致。如：大血管破裂或脏器破裂出血或各种损伤及大手术引起血液及血浆的同时丢失。前者为失血性休克，后者为创伤性休克。 感染性休克：主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染。如：化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称内毒素性休克。 心源性休克：主要由于心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 神经源性休克：常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤性引起。 过敏性休克：常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 按休克发生的始动因素分类 休克的始动因素主要为血容量减少致有效循环血量下降。心脏泵血功能严重障碍引起游戏循环血量下降和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血管床容量扩大，血容量相当不足，使有效循环血量减少。据此，又可将休克作如下分类： 低血容量性休克：始动因素是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐、内脏器官破裂等引起的大量血液或体液的急剧丧失都可引起血容量急剧减少而导致低血容量性休克。 心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。常见于大范围心肌梗死，也可由严重的心肌弥漫性病变及严重的心律失常等引起。 心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。常见于缩窄性心包炎、心包填塞、肺动脉高压等导致的心脏功能不全。 分布性休克：始动因素是外周血管扩张所致的血容量扩大。病人血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血液淤积在外周微血管中而使回心血量减少，引起血管扩张的因素包括感染、过敏、中毒、脑损伤等。 按休克时血流动力学特点分类： 低排高阻型休克：又称低动力型休克，其血流动力学特点是外周血管收缩致外周血管阻力增高，心输出量减少。由于皮肤血管收缩、血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为冷休克。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属此类，临床上最常见。 高排低阻型休克：又称高动力型休克，其血流动力学特点是外周血管扩张致外周血管阻力降低，心输出量正常或增加。由于皮肤血管扩张、血流量增多，使皮肤温度升高，故又称为暖休克。部分感染性休克属于此类。 【病理生理】 有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各类休克的共同病理生理基础。 微循环障碍 根据微循环障碍的不同阶段和病理生理特点可分为三期。 微循环收缩期：又称缺血缺氧期。当机体有效血量锐减时，血压下降、组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器，引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋，引起大量儿茶酚胺释放及肾素-血管紧张素分泌增加等反应，使心跳加快，心排出量增加，并选择性地使外周小血管和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要的脏器供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通路开放，增加了回心血量。故又称此期为休克代偿期。 微循环扩张期：又称为淤血缺氧期。若休克发展，流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧而处于缺氧代谢状态，大量酸性代谢产物聚集，使毛细血管前括约肌松弛，而后括约肌由于对酸性物质耐受力较强而仍处于松弛状态，是大量血液淤滞于毛细血管，引起管内静水压升高及通透性增加，血浆外渗至第三间隙，血液收缩，血液粘稠致回心血量进一步减少，血压下降，重要内脏器官灌注不足，休克进入抑制器。 微循环衰竭期：又称弥漫性血管内凝血期。由于血液收缩、粘稠度增加，加之酸性环境中的血液高凝状态，红细胞与血小板易发生凝集而在血管内形成微血栓，甚至发生弥漫性血管内凝血。 代谢改变 休克引起的应激状态使儿茶酚胺大量释放，促进高血糖素生成并抑制胰岛素分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解，同时刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。血容量降低，促使血管升压素和醛固酮分泌增加，通过肾使水、钠潴留，以保证有效血容量。 内脏器官的继发损伤 由