课件：传染病学.pptVIP

治疗： 治疗原则 主要是抑制病毒在体内复制，并注意防治各种机会感染及恶性肿瘤。 目标 病毒学目标 免疫学目标 终极目标 一、抗病毒治疗 1、反转录酶抑制剂 2、蛋白酶抑制剂 3、高效抗反转录病毒治疗 二、机会感染及恶性肿瘤的治疗 1、抗原虫治疗 2、抗真菌治疗 3、抗病毒治疗 4、抗细菌治疗 5、恶性肿瘤治疗 三、对症及支持治疗 预防： 管理传染源 切断传播途径 保护易感人群 （7）传染性非典型肺炎 概述： 是一种新的冠状病毒引起的急性呼吸系统传染病。临床上以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力干咳少痰为特征。 病原学： 即SARS冠状病毒，是一种单股RNA病毒。 SARS冠状病毒特异性IGM和IGG抗体在起病后10-14天出现。 流行病学： 传染源---患者。在发病后的第二周左右传染性最强。 传播途径---飞沫传播、接触传播。 易感人群---普遍易感，以青壮年居多，患者家庭成员和收治病人的医生属高危人群。 诊断： 一、流行病学资料 二、临床表现 1、潜伏期1—14天，一般为2-10天 2、症状 起病急、发热为首发主要症状，热程1-2周，常呈持续高热，伴畏寒、肌肉酸痛等发热中毒症状，可有干咳，胸闷。严重者6-12天以后逐渐出现呼吸加速、气促，甚至呼吸宭迫。无上呼吸道卡他症状。 3、体征 部分可闻湿啰音，或有肺实变体征。偶有局部叩浊、呼吸音减低等少量胸腔积液的体征。 三、实验室检查 1、血象：白细胞计数一般正常或减低；常有淋巴细胞减少，部分血小板减少。 2、血生化检查：酶学增高。部分有肾功能改变。血气分析可有氧分压、血氧饱和度的减低；病情重血清PH早期多升高、呈碱中毒，晚期可发生代谢性酸中毒。 3、T细胞亚群检测 CD3、CD4、和CD8细胞绝对值急性期明显下降， 4、SARS-C0V抗体检查 阳性表示有SARS-C0V病毒感染，但不能区别既往感染或近期感染，若血清抗体由阴性转变为阳性或急性期到恢复期血清抗体滴度升高4倍以上，提示近期感染。 SARS-C0V抗体阴性不能除外SARS，但症状出现21天后仍未测出抗体，则SARS-C0V感染的可能性不大。 5、PCR技术 可用于病毒感染的早期诊断及疑似感染者的确诊。 (1)阳性说明标本中存在SARS-C0V核酸，但并不意味着存在活病毒。 （2）阴性不排除SARS。 6、病毒分离 阳性表明标本中存在活病毒，阴性不能排除SARS。 7、影像学检查 表现为磨玻璃密度影像和肺实变影像。 一般认为根据流行病学资料、临床症状体征、实验室检查、影像学改变、配合SARS病原学检测，排除其他类是疾病，可作出诊断。 治疗： 原则 以对症支持治疗和针对并发症的治疗为主。 一、糖皮质激素的使用 应用指征： 1、有严重的中毒症状 2、胸片显示多发或大片阴影，进展迅速 3、达到急性肺损伤或ARDS的诊断标准 二、对症治疗 1、高热—冷敷解热剂 2、咳嗽---镇咳，祛痰 3、心、肝、肾功能损害，相应治疗。 4、腹泻者应注意补液及纠正水、电解质失衡。 5、吸氧，必要时使用呼吸机。 三、预防 1、管理传染源 （1）早发现、早报告、早治疗 （2）确诊病例、临床诊断病例、疑似病例按呼吸道传染病分别隔离治疗。 同时满足以下条件方可出院（呼吸系统症状明显改善、胸部影像又明显吸收、未用退热药，体温正常7天以上。) 2、切断传染途径 3、保护易感人群 （8） 流行性脑脊髓膜炎 概述： 是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑膜炎。临床上以高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点及脑膜刺激征为特点。 病原学： 即脑膜炎双球菌，染色阴性，菌体裂解后释放内毒素，有强烈的致病力。 流行病学： 传染源---患者与带菌者 从潜伏期末至发病10天内传染性最强。 传染途径---以飞沫直接从空气中传播为主。 易感人群---普遍易感，但一15岁儿童多见 诊断： 一、流行病学史 二、临床表现 潜伏期1-10天，一般２-3天 （一）普通型 常见发病过程分为三阶段 1、上呼吸道感染期 多无症状，少数有咽痛、流涕、头痛、全身不适等。 2、败血症期 毒血症状出现急骤，如：畏寒、发热、头痛、呕吐、神志淡漠等，此期具有诊断意义体征是皮肤及粘膜出现瘀点或瘀斑，常于起病后1-2天内发展为脑膜炎 3、脑膜炎期 出现颅内压增高的表现及脑膜刺激征。 （二）暴发型 起病急、病情凶险、多见于儿童。可分为三型 1、败血症休克型 此期血压下降，脑膜刺激征缺如。脑脊液大多清亮，细胞数正常或轻度增多，血培养阳性。 2、脑膜炎型 部分出现脑疝，甚者出现呼吸衰竭。 3、混合型 最严重的一型，饼丝缕%，兼有两种暴发型的临川表现。