课件：卫生护理--细胞提纲.ppt

* * * * EPP的特性（或特征）： 微终板电位（miniature endplate potential, MEPP）： 神经递质自发释放（1个量子≈10000 Ach分子）→ MEPP( 0.4mV) EPP可被箭毒抑制、被胆碱酯酶抑制剂增强； EPP可随扩布距离↑而减小。 * 少量箭毒 ↑箭毒剂量 * 3.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递特征： 单向传递 时间延搁 易受药物或其他环境因素的影响 保持一对一的关系 * 4.影响N-M接头兴奋传递的因素 1)[Ca2+]?或/和[Mg2+]? ?递质释放??… 2)筒箭毒碱（tubocurarine）或?银环蛇毒 ?阻断受体功能?… 3)有机磷,或新斯的明?抑制胆碱脂酶的活性?… * 5、临床意义： 有机磷农药中毒抢救（阿托品，解磷定） 箭毒（肌松剂） * * 1.骨骼肌细胞结构 显微镜下骨骼肌组织局部结构及肌细胞立体结构示意图 (二)骨骼肌的收缩 * 3.肌原纤维： 粗肌丝: 由肌球（肌凝蛋白）组成，其头部有一膨大部——横桥 细肌丝:肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖； 原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点； 肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。 * 2.肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 1.肌管系统： 横管系统：T管 纵管系统：L管 三联管 * 1.兴奋-收缩耦联 2.肌丝滑行 （三）横纹肌的收缩机制 * （四）横纹肌的兴奋-收缩耦联 （三个主要步骤） ①肌膜电兴奋的传导  ②三联管处的信息传递 ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放 * 按任意键 飞入横桥摆动动画 肌节缩短=肌细胞收缩 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 横桥摆动 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型 终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 肌丝滑行 * 骨骼肌舒张机制 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆网膜[Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白解离 原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点 骨骼肌舒张 * * 骨骼肌细胞收缩成份 * * 2.肌细胞收缩的肌丝滑行模型 * 3.肌丝滑行过程 肌丝的相对滑行过程是由肌浆网终池释放Ca2+，肌浆中Ca2+ 升高所启动的 胞浆Ca2+↑ ↓ Ca2+与肌钙蛋白亚单位C结合，解脱原肌凝蛋白“位阻”作用 ↓ 肌纤蛋白与肌凝蛋白头部结合的活性位点暴露 ↓ 粗、细肌丝之间形成横桥连接，ATP分解，释放能量 ↓ 横桥摆动，细肌丝向M线滑行，肌小节缩短(肌肉收缩) ↓ 动作电位消退 Ca2+被泵回肌质网，胞浆Ca2+↓ ↓ Ca2+脱离肌钙蛋白，原肌凝蛋白“回位” ↓ 粗、细肌丝间的相互作用终止，细肌丝弹性回位 * 4.兴奋-收缩耦联 兴奋-收缩耦联 excitation-contraction couping 联系肌细胞膜电变化为特征的兴奋过程与肌丝滑行机械变化为基础的收缩过程的中介过程 胞浆Ca2+的浓度的变化作为媒介，使兴奋的电变化过渡为肌肉收缩的机械变化过程 * 骨骼肌细胞兴奋-Ca2+-收缩张力关系 * 二、肌肉收缩的外部表现和力学 (一)外部表现 等长收缩 isometric contraction～后负荷过大时，肌肉收缩时仅产生张力变化，而长度不变的收缩形式。 等张收缩 isotonic contraction ～肌肉在无负荷时收缩，主要表现长度缩短的变化，张力无明显改变的收缩形式。 * 单收缩和复合收缩 单收缩 复合收缩 不完全强直收缩 完全强直收缩 * 肌肉收缩表现 单收缩 复合(总和)收缩 不完全强直收缩 完全强直收缩 * ●自然状态下，骨骼肌的收缩形式是什么？ 为什么？ * (一)力学分析 前负荷 后负荷 肌肉收缩能力 * 前负荷(初长度)的影响─长度-张力曲线 在一定范围内，肌肉收缩产生的张力与前负荷(初长度) 成正变关系 初长度~肌肉收缩前被动牵拉的一定长度。 长度-张力曲线~改变肌肉初长度 (即前负荷)时，肌肉收缩所产生张力变化的对应关系曲线。 最适初长度~肌肉收缩时产生最大张力的初长度。 肌肉在最适初长度条件下收缩效果最佳 * 前负荷 →M初长度→M张力 最适前负荷→最适初长度—肌节2.0-2.2?m →最大主动张力或总张力。 肌节＜ 2.0?m 或＞ 2.2?m，→肌张力↓ 肌节＜ 1.6?m 或＞ 3.65?m，