课件：实习 中毒性休克综合征发病原因研究.ppt

* * * 实习22 中毒性休克综合征发病原因研究 流行病学教研室 教 学 要 求 目的 通过课题讨论，了解散发疾病病因研究基本过程及手段，培养和提高学生发现问题、分析问题和解决问题的能力。 时间 3学时 问题1： 什么是休克？休克的本质是什么？ 问题2： 什么是微循环？调节微循环血流的因素有哪些？ 什么是Shock？Shock的本质是什么？ 休克是机体受到各种致病因素作用后发生的，以组织有效循环血量（微循环灌流量）急剧减少为特征，并导致细胞功能紊乱、各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。 休克的本质：微循环功能障碍 一、概念 （一）休克 法国Le Dran首次将休克一词应用于医学，认为休克是由于中枢神经系统功能严重紊乱而导致循环及其他器官功能衰竭的一种危重状态。现认为： 休克是各种强烈致病因素作用于机体引起的有效循环血量急剧减少的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的血液灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。 休克I期 (缺血缺氧期) 休克II期 (瘀血缺氧期) 休克III期 (微循环衰竭期) 血容量↓↓ 心泵功能障碍 血管容量↑↑ 休 克 休克发生的始动环节 高级中枢兴奋 烦躁不安 微循环缺血 交感︱肾上腺髓质系统兴奋 外周血管收缩 皮肤缺血 内脏缺血 面色苍白皮肤湿冷 汗腺分泌 出冷汗 尿量↓ 脉搏细速 心率加快 脉压↓ 血压骤降或略降或正常 休克发展过程中微循环三期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 前阻力＜后阻力； 扩张，淤血； “灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用重要； 维持血压； 血流重分布； 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 比休克期更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 4. 主要临床表现 皮肤紫绀出现花纹 微循环淤血 回心血量? 脑缺血 神志淡 漠昏迷 心输出量? BP?? 肾血流量? 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 （二）感染中毒性休克综合征 　? ? 中毒性休克综合征（toxic shock syndrome，TSS） ：是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。 （二）金葡菌TSS 金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起。首例报道于1978年。早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国、次为加拿大、澳大利亚及欧洲某些国家。随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降；而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织、伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别、种族和地区特点。国内所见病例几乎均属非经期TSS。 主要临床表现：为急起高热、头痛、神志?? 模糊，猩红热皮疹，1～2周后皮肤脱屑（足底尤著）、严重低血压或直立性晕厥。常有多系统受累现象，包括：胃肠道（呕吐、腹泻、弥漫性腹痛）；肌肉（肌痛、血CPK增高）；粘膜（结膜、咽、阴道）充血；中枢神经系统（头痛、眩晕、定向力障碍、神志改变等）；肝脏（黄疸、ALT和AST值增高等）；肾脏（少尿或无尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等）；心脏（可出现心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室传导阻滞等）；血液（血小板降低等）。经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血、糜烂，附件可有压痛。约3%复发。 （二）链球菌TSS 亦称链球菌TSS样综合征（TSLS）。自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征（STSS）。主要致病物质为致热性外毒素A（SPEA），SPEA作为超抗原（superantigen，SAg）刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子（TNF-α）白介素（IL-1），并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克。国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区（海安、无锡等）发现猩红热样疾病爆发流行，为近数十年来所罕见。起病急骤，有畏寒、发热、头?? 痛、咽痛（40%）、咽部充血、呕吐（60%）、腹泻（30%）。发热第二天出现猩红热样皮疹，恢复期脱屑、脱皮。全身中毒症状严重，近半数有不同程度低