课件：呼吸系统疾病的营养治疗.pptVIP

* FEV1 和FEV1 /FVC  FEV1—forced expiratory volume in one second 第一秒用力呼出气量 FVC—forced vital capacity 用力肺活量 FEV1 /FVC COPD分级与分期 分级：气流受限是诊断COPD 的主要指标,也反映了病理改变的严重度。由于FEV1 下降与气流受限有很好的相关性，作为严重度分级的主要依据。 分期：COPD 病程可分为急性加重期与稳定期。急性加重期是指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或) 喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 COPD患者营养治疗必要性 营养不良 感 染 免疫功能低下 COPD患者营养不良的常见原因 机体能量消耗增加 胃肠道消化吸收功能障碍 营养物质摄入减少 机体分解代谢增加 食物特殊动力作用：可能较正常人高？ 摄入＜支出→负平衡 COPD患者的营养治疗 营养状况分析和评价 计算能量和营养素的需要量 设计食谱 膳食制作 COPD营养不良患者的能量计算 公式：每日所需能量(kcal) =HB预计值×C ×1.1×活动系数 男女计算公式和系数不同 课堂练习：男，60岁，50kg，170cm，轻度活动，请计算该患者每日所需能量 COPD患者营养素的计算 三大营养素供能比：CHO50%，fat30-35%，蛋白质15%（高脂肪低碳水化合物）。 蛋白质：中度1.0-1.5g/kg/d，重度1.6-2.0g/kg/d。不需增加过多 脂肪：注意脂肪酸比例，MCT CHO：过分限制可引起酮症，每日50-100g易消化的CHO可以避免。 维生素、矿物质：多种均应补充 水：根据病情调整，防止出现体液潴留和脱水 MCT的特点 中链脂肪酸由小肠黏膜吸收后，可以不经过肠淋巴系统输送，而直接进入门静脉。故中链脂肪酸不但可以补充营养，而且可以减少乳糜液的漏出。 第四节 急性呼吸窘迫综合征 （ARDS） 严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，是急性肺损伤进一步发展的严重阶段，后期常并发多器官功能率竭。 其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。 ARDS的病因 直接肺损伤 间接肺损伤：机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。 ARDS临床表现 急性起病，在直接或间接肺损伤后12-72h内发病 深大频数呼吸，呼吸窘迫，烦躁不安 常规吸氧后低氧血症难以纠正 肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低，心率增速 早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见弥漫性肺浸润影 ARDS患者的营养代谢变化 常伴营养不良，呼吸肌萎缩，免疫功能障碍。 蛋白质高分解状态，负平衡 CHO代谢异常，肝糖原异生增强 脂肪代谢为主要来源，但多脏器衰竭或休克患者易发生脂肪肝和酮症 ARDS患者的营养治疗 目的：纠正营养不良发生，改善肺功能，减少并发症，提高生存率。 营养治疗要点： 能量计算 能量分配：高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白（25%）、高脂肪（35%）营养物质。CHO45% 水电解质平衡:K、Ca、P、Se 输注方式和速度：胃肠外（鼻饲或静脉） 随访监测和调节 第五节 乳糜胸的营养治疗 胸膜腔内积贮来自胸导管渗漏的乳糜液或淋巴液。 乳糜液 食物中的脂肪经过消化作用被分解为脂肪酸和甘油单酯，它们由小肠黏膜上皮细胞吸收后被机体合成甘油三酯，然后以乳糜微粒形式进入淋巴管，构成乳糜液的主要成分。 乳糜液通过肠系膜淋巴管流入乳糜池，再汇入胸导管然后进入颈部无名静脉。 小肠淋巴管、乳糜池及胸导管中的淋巴液呈白色乳状液、无臭，呈碱性反应比重为1.010～1.021，静置后可分3层上层乳状，中层水样，下层为白色沉淀。白细胞计数约为5×109/L，以淋巴细胞为主，培养无细菌生长。  乳糜胸的病因 外伤性：胸部外伤或者胸内手术，如食管、主动脉、纵隔或心脏手术可能引起胸导管或其分支的损伤，使乳糜液外溢入胸膜腔。有时脊柱过度伸展也可导致胸导管破损。 梗阻性：胸腔内肿瘤，如淋巴肉瘤、肺癌或食管癌压迫胸导管发生梗塞，梗阻胸导管的近端因过度扩张，压力升高，使胸导管或其侧支系统破裂。丝虫病引起的胸导管阻塞目前甚为罕见。 其他：纵隔或肺淋巴管的先天性异常，极少数肝硬化门静脉高压病例，因血栓或其他原因产生身体上部大静脉梗阻或者肺淋巴血管瘤引起胸膜下淋巴液的渗出，可能造成一侧或双侧乳糜胸。 乳糜胸的临床表现 临床症状呈渐进