课件：常用血管活性药物的应用.ppt

* * * 常用血管活性药物的使用 血管活性药物的概述 血管活性药物的作用机制 血管活性药物的配置使用 常见的副作用及用药时的护理措施 血管活性药物的概述 血管活性药物的概述 定义: 通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到调节血压、抗休克目的的药物。包括血管收缩药和血管扩张药 血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：（1）对血管紧张度的影响；（2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)；（3）心脏变时效应 用途:用于高血压急症、休克、心衰等 血管活性药物的概述 α1受体主要分布在血管平滑肌（如皮肤、粘膜血管，以及部分内脏血管），兴奋时引起血管收缩 β1受体主要分布于心脏，兴奋时可增加心肌收缩性，自律性和传导功能。还分布在瞳孔开大肌，起扩瞳作用； β2受体主要分布于支气管平滑肌，血管平滑肌和心肌等，兴奋时支气管平滑肌松弛，血管扩张等作用； 多巴胺受体选择性扩张肾小动脉，增加排尿量 常见血管活性药受体作用 肾上腺素（付肾） 兴奋β1、β2、α-受体 异丙肾上腺素 主要β1受体 去甲肾上腺素 主要α-受体 多巴胺 多巴胺受体、β1、α-受体 多巴酚丁胺 主要β1受体 间羟胺（阿拉明） 主要α-受体 血管活性药物的分类 血管活性药 血管收缩剂 血管扩张剂 硝普钠、硝酸甘油、 酚妥拉明、乌拉地尔 多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾、去甲肾、多巴酚丁胺 血管活性药物的作用机制 （一）多巴胺20mg/2ml 药理作用： 小剂量﹤5ug/kg*min,主要多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；中等剂量5-10ug/kg*min,主要起β1-受体、，其正性肌力作用通过提高心肌收缩力，增加心脏每搏输出量；大剂量10ug/kg*min使用时，a-受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，血压升高； 临床应用： 各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者。 （二）肾上腺素（付肾）1mg/1ml 药理作用： 兴奋a-受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋β1-受体，使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。 兴奋β2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。 临床应用： 心跳骤停；过敏性休克；支气管哮喘； （三）间羟胺又名阿拉明10mg/1ml 药理作用： 直接兴奋a-受体，使血管平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周升压药。 临床应用： 适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注。 （四）异丙肾上腺素1mg/2ml 药理作用： β受体激动剂，兴奋β1受体使心肌收缩力增强，心收缩力增加，由于兴奋窦房结和传导系统，可致心率明显加快，因而明显增加心肌耗氧；兴奋β2受体使支气管平滑肌松 临床应用：（1）主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。（2）可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。 （五）去甲肾上腺素2mg/1ml 药理作用： 强烈的α受体激动剂，除冠状动脉外，对所有的小动脉和小静脉都有强收缩作用；兴奋心脏β1受体，使心率加快，心输出量增加。 临床应用： 抗休克时用于升压；上消化道出血时，稀释口服可用于局部止血。 （六）多巴酚丁胺20mg/2ml 药理作用： β1受体兴奋剂，增强心肌收缩，增加心排量和心脏指数；其增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺。 临床应用： （1）充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰。 （2）心脏手术后低排高阻型心功能不全。  （七）洋地黄类 分类： ①慢效类：洋地黄等， ②中效类：如地高辛、甲基地高辛等， ③速效类：如西地兰、毒毛旋花子甙K等。 急症危重病人常选用速效类强心甙，最常用西地兰0.4mg/1ml 药理作用： 正性肌力作用：使心肌收缩力增强。 电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性。 负性频率作用：兴奋迷走神经系统并抑制交感神经活性，表现为明显的心率减慢。 临床应用：1．主要用于急、慢性充血性心力衰竭，对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。2．对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。  （八）硝普钠50mg/支 ?药理作用：??? 一种有效的静脉和动脉扩张剂，其作用是降低心室的前负荷和后负荷。 临床应用： 1、抗高血压危象的首选药 2、用于顽固性心力衰竭及急性心梗的治疗 3、急性肺水