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重视左主干病变心电图价值 承德市中心医院 急诊科 程瑞年 典型案例 患者周某，男性，69岁。 既往史：冠心病、心绞痛病史；高血压病史不明确；否认糖尿病、COPD、脑血管病病史。 现病史：患者于2013.05.22, 04:30给子女打电话诉自己胸闷、憋气、四肢不能动。家属速拨打120急救，4min后急救人员到达现场，敲门家中无人应答，15min后家属到达开门，见患者倒在地上，裤子未穿完整，意识丧失，大动脉搏动消失，呼吸停止，立即予以胸外心脏按压，气管插管，予球囊辅助呼吸。患者双侧瞳孔散大固定，对光反射消失，心电监护示波直线。 持续抢救40min后，患者恢复自主心律，转运途中患者心率多次下降，最低20次/分，予胸外心脏按压、肾上腺素分次静注后心率可维持在60~120次/分，接回后直接收入EICU。 多功能监护示：P 96次/分，R 15次/分，BP 160/79mmHg，sPo2 99%。 查体：意识不清，双侧瞳孔直径约6mm，对光反射消失，颜面及口唇发绀，颈软，无抵抗，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性啰音，心率96次/分，律齐，无杂音，腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音弱，双下肢无水肿，各种反射消失。 T 35.5℃ Glu：19.9mmol/l 化验回报： WBC 14.1×109/L, RBC 4.64×1012/L, HGB 160g/L, PLT 121×109/L, NEU% 22.2%, cTNI 0.14ng/ml, D-Dimer 1.26ug/ml, BNP 755pg/ml PH6.588, Pco2 98.4mmHg, Po2130.9mmHg, CR148umol/l, Lac3.7mmol/l, ALT326U/L, AST644U/l. 复查：cTNI16ng/ml, PH 7.305, Pco2 38.6mmHg, CR443umol/l, Lac5.8mmol/l. 心脏超声：左心扩大，弥漫性室壁运动减低，心功能减低。 CT:脑室出血，颅内多发片状低密度影，考虑缺血缺氧性脑改变，双肺炎症，双侧胸腔积液。 初步考虑诊断： 1.冠心病，急性心肌梗死，急性左主干病变； 2.呼吸、心跳骤停，心肺复苏术后，复苏后综合征； 3.心源性休克，心功能不全，心功能Ⅳ级； 4.脑室出血，缺血缺氧性脑病； 5.肺炎，肺水肿，呼吸衰竭，双侧胸腔积液； 6.肝功能不全； 7.肾功能不全； 8.凝血功能障碍。 病例点评： 危重症患者的综合评估 6个H： 容量：血压154/71mmHg，四肢末梢温暖，少尿 血糖：25.4mmol/L 体温：39℃ 酸碱：呼酸伴代酸 电解质：低钾 血氧饱和度：99%（呼吸机支持下） 5个T： 创伤：无 中毒：无 气胸：无 肺栓塞及心梗：心肌梗死 心包填塞：无 6个系统： 神经：瞳孔固定，各种反射消失，肌力0级，无自主呼吸； 呼吸：呼吸音粗，可闻及大量痰鸣音，胸腔积液； 循环：P 102次/分,EF 33%,BNP 755ng/ml,BP 154/71 mmHg. 泌尿：少尿，尿潜血3+，蛋白质2+，葡萄糖4+ 血液：PT、APTT、TT不凝集, 3P试验(+), 血小板计数下降 消化：腹胀，肠鸣音消失，叩诊实音，大量暗红色血便，ALT 326U/L, AST 644U/L, GGT 248U/L, ALB 30g/L。 左主干（LM）起源于主动脉左后窦，其长度变异较大（0.2~4 cm），但与左冠状动脉开口直径及LM直径大小无关。 LM行走于左心耳与肺动脉主干起始部之间，初始向左，在分支前转向心室方向走行。 通常情况下，LM行至前室间沟时分为左前降支和左回旋支，也可能在两者之间发出中间支。 LM的供血范围是室间隔前2/3心肌，左心室的前壁、侧壁、心尖部、膈面的部分心肌，左心房的心肌以及右心室前壁的部分心肌。也就是说左心室和左心房的绝大部分心肌均由LM的两大分支供血。 LM病变在冠脉病变中一直是最具风险的病变，因LM支配着整个左心系统的血供，一但发生次全或完全闭塞时，将造成几乎整个左心缺血，因此，其临床情况更严重，表现为心绞痛发作的时间较长，程度较重，更易出现严重的心肌缺血并发症，如室速/室颤、心源性休克、甚至猝死。 在众多辅助检查手段中，心电图以它的方便、快捷、无创、客观性强以及信息量大等特点在判断缺血或梗死相关动脉方面深受重视。 患者症状发作时的心电图可呈现一些典型的特征性表现，是识别此类患者、及时实施经皮冠状动脉介入（PCI）术，进而避免发生猝死悲剧的重要无创性线索。 左主干病变归类 左主干病变可分为完全和次全闭塞两类： 完全闭塞时，患者通常很快死亡； 临床见到的绝大多数是次全闭塞患者。 按心肌生化标志物是否升高又可细分为两类： 急性心肌缺血； 急性心肌梗死，此类