人体神经系统基础知识点及图解.docVIP

神经系统 神经系统包括： →中枢神经系统：脑、脊髓 →外周神经系统：外周的神经纤维、神经节 神经组织主要含有两大类细胞： →神经细胞（神经元） →神经胶质细胞：神经系统的辅助成分，比神经元多，主要起支持、营养、保护作用 神经胶质细胞：→星形胶质细胞：细胞外钾离子浓度的调节、突出间隙递质的清除、神经元葡萄糖供应的调节、形成血脑屏障 →少突胶质细胞：形成髓鞘，包括外周雪旺细胞 →小胶质细胞：是具有吞噬功能的免疫细胞 神经元 神经元的结构： →胞体：含有神经细胞特有的 →Nissl体：尼氏小体内充满着核糖体，是神经元合成蛋白质的中心， →神经原纤维：由直径不等的微管和微丝组成，神经元的胞体和突起中都含有神经元纤维，起着细胞骨架的作用。 →突起：→树突 →轴突 神经元的特点：除嗅神经核海马的齿状回等极少数特异脑区的神经元外，哺乳类神经元从胚胎发育开始的高峰期之后不再出现增殖和分裂。在许多情况下，他们的体积却显著增长。寿命很长，到年老时才开始逐渐死亡。 神经纤维 神经纤维：神经元的轴突和长的周围支的外面通常包有髓鞘和神经膜，称为神经纤维，可分为：→有髓神经纤维：轴突被髓鞘和神经膜包被 →无髓神经纤维：轴突仅被神经膜包被 郎氏节：有髓神经纤维两髓鞘之间的缺口，此处轴突膜裸露。 周围神经的髓鞘是由雪旺细胞环绕轴突所形成的同心圆板层结构，留在外面的雪旺细胞核和质膜就是神经膜 在中枢神经系统内，有髓神经纤维的髓鞘是由少突胶质细胞的突起形成。少突胶质细胞可伸出几个突起，形成几个相邻轴突的髓鞘。以较小的胶质细胞数，来满足众多中枢髓鞘生成的需要，因此节省了空间。 神经调节的实例 屈肌反射：→手指碰到钉子，立即抬起被扎的手指以躲避疼痛刺激 →皮肤的破损被翻译为神经信号，通过腿部的感觉神经上传到脊髓 →在脊髓，这一信号被传递给中间神经元： →其中某些中间神经元与大脑痛觉中枢联系，上传的信号在此被神经元感知为痛 →另一些神经元与控制腿部肌肉的运动神经元联系，使手指回缩 神经冲动的产生极其传导机制 静息电位的产生机制，动作电位的产生机制、传导机制，静息电位的重建机制 生物电的产生依赖于细胞膜两侧离子分布的不均匀性和膜对离子严格的选择透过性。 静息电位 定义：静息电位是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，称为跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。 形成机理：→静息电位产生的基本原因是离子的跨膜扩散，和钠- 钾泵的特点也有关系。 →细胞膜内K+浓度高于细胞外。安静状态下，膜对K+通透性大， K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。 →这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。 动作电位 定义：神经元从静息状态转为活动状态时，膜两侧原来的外正内负极化状态被打破，产生一种快速的、可逆的、短暂的膜内电位相对于膜外电位为正的反极化状态。 特征：在同一细胞内，动作电位的大小和持续时间总是一致的，并且在沿轴突传导时，幅度不会衰减。 形成过程：→≥阈刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→基本达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负，峰值，因有少量钾离子外流导致最大值只是几乎接近钠离子平衡电位）（形成动作电位上升支）。 　　 →膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流 （形成动作电位下降支）。 形成机制：→动作电位上升支——Na+内流所致：阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。 →动作电位下降支——K+外流所致：Na+通道失活，而 K+通道开放，K+外流复极化形成动作电位的下降支 →钠钾泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的 K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度 神经冲动（动作电位）在轴突内传导的机制： →动作电位在无髓神经纤维中的传导： →在动作电位前面，局部电流将轴突外表面的正电荷带走，同时又将这些正电荷注入轴突膜内表面。其净效应是使动作电位前沿的轴突膜立即去极化达到阈值，激活该区域的Na+通道，Na+顺浓度梯度及电位差内流，动作电位产生 →此动作电位又影响下一个邻近区域，使之趋向阈电位，按照这样的传播方式，动作电位从起点轴丘传播到轴突