云克的功效及临床运用.docVIP

云克的药理作用是利用微量元素价态的变化，来消除人 体内的自由基，保护超氧化物歧化酶(SOD)的活性。它还能 抑制前列腺素的产生，并通过螯合金属离子而降低若干基质 金属蛋白酶(包括胶原酶)的活性，从而发挥消炎、镇痛的作 用;对骨的生成区和具有炎症的骨关节部位具有明显的靶向 性，能明显的抑制破骨细胞活性，抑制骨吸收，因而能修复破 坏的软骨组织，恢复关节功能。有研究表明， RA 患者因自由基增多而引起 SOD 系统的紊乱，导致炎性组织损伤加重， 锝［99TC］能增强人体抗类风湿疾病的能力，避免自由基促进炎症的发展和损伤组织。 AS（强直性脊柱炎）的治疗是一个长期的、慢性的过程,比较棘手也无特异性的药物或方法。云克的主要成分是99mTc和亚甲基二磷酸盐(MDP),前者是一种化学性质活泼的稳定同位素,是一种人工微量元素,化合价态为+4价时,很容易得到或失去一个电子成为+3或+5价态,而得失电子和价态变化可以消除人体内的自由基,保护人体内超氧化物岐化酶(SOD)的活力,调节人体自身免疫功能,增强人体抗风湿性疾病的能力。MDP具有非甾体类药物和皮质激素两种作用,通过抑制前列腺素的产生,抑制组织胺的释放等,具有较强的抗炎、镇痛作用;且MDP是一种盐类化合物,对金属离子有很强的鳌合能力,通过鳌合金属离子可降低若干金属蛋白酶的活性,因此对组织的破坏有抑制作用,对破坏的软组织和软骨有修复作用。云克作为一种新的抗风湿药,具有标本兼治、毒副作用少、消炎镇痛效果好的特点,值得进一步推广应用。 骨关节炎(OA)又称增生性关节炎,病因迄今尚未阐明。它主要累及滑膜关节,伴有关节间隙狭窄或边缘骨赘形成,是力学和生物学等多因素共同作用下导致软骨细胞、细胞外基质、软骨下骨质三者降解和合成失衡的结果。在50岁以上人群中, OA发病率仅次于心脏病,高居第二位。双氯芬酸钠为非甾体抗炎药(NSAID),对前列腺素合成酶、环氧化酶(cyclooxygenase,简称COX)有抑制作用,可导致前列腺素生成减少,从而达到缓解症状的目的。但非甾体抗炎药同时存在起效缓慢、作用较弱、损伤消化道粘膜等缺点,每年由这类药物引发的不良反应或并发症高达20万例,病死率>20%。云克为微量元素锝和亚甲基二磷酸盐组成,亚甲基二磷酸盐能抑制金属蛋白酶,阻止对关节软骨组织的分解破坏作用。锝通过得失电子清除自由基,防止其对组织的破 坏。锝与亚甲基二磷酸盐鳌和后有免疫 抑制作用,在人体内半衰期长,是一种长效自由基清除剂。云克对骨关节部位具有显著的靶向性,明显抑制破骨细胞的活性,能修复破坏的软骨组织,使病理改变逆转,进而修复关节功能。由于其积蓄在骨的生成区和骨关节部位,无须血药浓度,体内半衰期1~10年,长期发挥疗效。亚甲基二磷酸盐还具有类似非甾体抗炎药和肾上腺皮质激素的作用,通过抑制前列腺素的产生,抑制血胺释放等,具有较强的抗炎、镇痛作用而没有类似的毒副反应。近年来对骨关节炎的研究进入了分子水平,细胞因子的作用越来越受到关注。基础研究发现白细胞介素-1 (IL-1)和肿瘤坏 死因子α(TNF-α)是骨关节炎病理过程中促进软骨基质降解和关节软骨破坏的两种最重要的细胞因子。研究表明云克还可明显降低IL-1β、TNF-α的水平,其治疗作用可能与此直接相关。目前OA治疗的目的在与缓解症状,改善功能,避免或减少畸形,减少病情进展的风险性及有利于受损关节的修复。在本临床对照观察试验中,我们应用云克与对照组(非甾体抗炎药)进行了随机分组对照研究,结果表明治疗组各项指标均显著优于对照组。综上所述,我们认为云克通过多种不同药理作用的联合,治疗膝关节OA具有很好的疗效。经临床验证病人用药后从未发生过不良反应,其安全性极好,对人体无毒副作用,作为一种新的治疗骨关节的药物,值得临床推广和进一步研究。 股骨头缺血性坏死（ANFH） 常见于大量饮酒，外伤、长期服用激素类药物等原因造成供应股骨头的血管发生形态或结构的改变，引起股骨头供血不足，使股骨头骨质代谢出现异常，成骨与破骨的平衡失凋，导致骨质疏松、破坏，由于其病变部位的特殊性，严重影响患者的正常生活。在各种治疗中内科药物疗效不显著，外科手术置换人工股骨头费用昂贵，且耐用时间短，使 ANFH 成为临床上较为难治的顽症。新药“云克”由微量元素锝（Tc）和亚基二磷酸盐（ MDP）螫合而成，由于 MDP 的趋骨性，该药有较长的骨停留时间，致使 Tc 的体内半衰期大大延长，成了长效的自由基清除剂。它可以通过调节人体 自身免疫功能，保护超氧化物歧化酶（SOD）的活力，避免自由基促进炎症发展和损伤组织。“云克”还是一种盐类化合物，可通过螫合金属离子降低若干金属蛋白酶的活性，降低胶原酶对骨滑膜组织的破坏作用，抑制破骨细胞，增强成骨细胞，促进新骨形成，从而恢复受损关