呼吸衰竭的诊断和治疗.ppt

呼吸衰竭的诊断与治疗 广州军区总医院 邹霞英 　　 　　在海平面静息状态,呼吸空气， 　　PaO28.0KPa(６０mmHg)伴有或不伴 　　PaO2＞６.６KPa(５０mmHg)称为呼吸衰 竭，主要是低氧． 　　呼吸衰竭分为慢性呼吸衰竭和急性呼吸衰竭 第一部分慢性呼吸衰竭 分型： （一）泵衰竭（中枢Ｎ，周围Ｎ，呼吸肌，胸廓） 　　　与肺衰竭（气道，肺实质，肺血管） （二）氧合衰竭（Ⅰ型呼衰）与通气衰竭（Ⅱ型） （三）急性（ＡＲＤＳ）与慢性 呼吸衰竭缺氧的机制 通气不足． Ｖ/Ｑ失调正常Ｖ/Ｑ＝０.８如Ｖ/Ｑ＞０.８死腔样通气，Ｖ/Ｑ＜０.８静脉样血． 弥散功能障碍． ＤＯ２↓ＶＯ２↑（寒颤耗氧５００毫升/分 组织对氧利用不佳 O2 ↓ CO2↑对机体的影响 （一）对中枢神经影响 O2轻度↓注意力、智力↓定向差 PaO250mmHg　　烦躁，神志恍惚，谵妄 PaO2＞20mmHg　不可逆，脑组织含水↑25%颅内压↑4倍 CO2↑脑脊液H ↑→脑细胞代谢降低→脑细胞兴奋性↓→皮质活动↓→中枢N麻痹 （二）对呼吸影响（主要通气） 缺O2 　　　　　　 CO2 FiO2 12-14% 　50%↑ 　　　　　FiO2 4% 1倍 　　　10% 　3倍 　　　　　慢性↓（肺组织受损） O2 ↓ CO2↑对机体的影响 (三)对循环影响 缺O2 CO2潴留 HR FiO2 15%↑8%～倍↑　扩张冠状表浅毛细血管 CI SaO2 85%↑75%～倍↑ 收缩　脾　肌肉　　　室早PaO239mmHg 86%室颤　BP↑ HR↑脉洪O2↓　CO2↑肺小Ａ收缩→血管阻力↑ →PH O2 ↓ CO2↑对机体的影响 (四)对细胞代谢与电解质 无氧代谢→乳酸↑→酸中毒 能量↓Na泵↓→K (胞内→外)→高血K (细胞外)Na H →细胞内→ 细胞内酸中毒 CO2↑→ HCO3↑ Cl↓(低氯血症) 四临床表现 基础病的表现 O2↓呼吸困难中枢频率、节律(潮式间歇抽泣样)周围点头、提肩(呼吸肌疲劳,辅助肌)紫钳、心率↑ CO2↑呼气性困难、头痛、眼球结膜充血、水肿、BP↑、脉洪，淡漠→昏睡、扑羽样震颤。各脏器功能障碍，心功↓肝GOT、GPT↑肾Bun、Cr↑、消化道出血。 诊断 (一)依据:病史临床表现血气分析 (二)内容: 1.血气分析,参考血清K、CT作出酸、硷平衡失调类型。 2.结合CO、Hb、PaO2、SaO2评价DO2。 3.呼衰的严重程度。 4.呼衰的主要病因。 5.呼衰的合并症。 缺氧的监测 一、结合氧与溶解氧的关系 外界氧气经气道进入肺泡,再通过弥散膜进入血液,血液中的CaO2由两部分组成CaO2(ml/100ml)=(Hb*1.34*SaO2)+(0.0031*PaO2)氧→血溶解氧提高之后,才与Hb结合→HbO2，在组织中首先以溶解氧促血中逸出，PaO2↓。以后HbO2之氧逸出来补充溶解氧所以溶解氧决定结合氧的量，而结合氧是氧在血液中主要运输方式 缺氧的监测 二、监测指标 （一）PaO2 SaO2 CaO2 CvO2 血气仪 （二）CO(L/min)CI(L/min/m2)导管式阻抗仪 （三）氧运输(DO2)DO2=CaO2*CO （四）氧耗量(VO2)肺功能仪，基础代谢仪实测反向Fick法CO= VO2/(CaO2-CVO2)VO2= CO* (CaO2-CvO2) （五）DO2与VO2关系 正常人CO为５升/分　 CαO2为200ｍｌ/Ｌ DO2=5*200=1000ml/分　VO2 250ml/分 仅占DO2 1/4, DO2与VO2无线性关系 病理 DO2降低至不能满足供氧需要 VO2 与 DO2呈线性关系称为”病理性氧 依赖关系” 机体缺氧 330ml/分米2 （六）脉搏血氧饱和度 （七）胃黏膜ＰＨ测定　　胃张力仪　判断　　　　　　　　预后PH＜7.32　住院72ｈ内死亡37%＞ 7.32为０ 早期发现微循环障碍 （八）血液乳酸测定１ｍｍｏｌ/Ｌ 六　治疗 （一）积极除诱因，抗感染，清除蛇毒，切除胸腺 （二）保持呼吸道通畅，保证通气与供氧呼吸功↑→呼吸肌疲劳→分泌物潴留→肺不张及感染加重→气体交换面积↓ 措施： １.清除分泌物：口、咽、喉、气管．稀释，刺激，　吸取． ２.解除气道痉挛方式：气道、口服、静脉　　　　　　　　药物β-激动剂：博利康尼、美喘清、舒喘灵　　　　　　　　　茶碱：氨茶碱、葆乐辉、舒弗美　　　　　　　　　　　　　抗胆碱类：异丙托溴铵（