课件：学习课件第三节_急进性肾小球肾炎、慢性肾炎.ppt

辅助检查结果 B超：左肾：13.2×6.0×4.5cm，右肾：12.8×5.9×4.3cm。 病理结果：光镜下70%肾小球囊壁层上皮细胞增生有大新月体形成，病理诊断：新月体肾小球肾炎。 慢性肾小球肾炎CGN 慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，起病隐匿，系由多种原发性肾小球疾病的病理类型所导致的一组以蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能损害为基本临床表现的疾病。起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展为慢性肾衰竭。 病因 病因： 慢性肾炎病因不明。起病即属慢性肾炎，与急性肾炎无关。细菌、病毒感染，特别是乙肝病毒感染可能引起慢性肾炎。 机制：大部分由免疫复合物介导致病，当血液中抗原与相应抗体形成免疫复合物随血循环抵达肾脏，可沉积于肾小球基系膜区，且激活补体系统引起一系列炎症反应和肾小球毛细血管内凝血使肾小球滤过膜受损。 非免疫炎症因素参与，如肾小球的高压、高灌注、高滤过等促进肾小球硬化。 高脂血症、蛋白尿等也会加重肾脏损害。 病理 一、早期慢性肾炎分为如下几种病理类型： 1、系膜增生性肾小球肾炎 2、系膜毛细血管性肾小球肾炎 3、膜性肾病 4、局灶节段性肾小球硬化 二、晚期慢性肾炎的病理改变： 肉眼观：肾脏体积缩小、肾皮质变薄。 光镜下：上述不同类型病理变化特点消失或部分消失，代之以程度不等的肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化。 病理类型：硬化性肾小球肾炎。 肾小球纤维化，肾小管萎缩，肾间质炎症细胞浸润 临床表现 本病以青中年男性多见。多数起病缓慢、隐匿，病情时轻时重，逐渐发展为慢性肾衰竭，呈程度不等的蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能损害和贫血。 ： 1、蛋白尿：含量不一，一般在1?3g/d，本病必有表现 2、血尿：呈多为镜下血尿，也有肉眼血尿。 3、管型尿：透明管型或颗粒管型等。 二、水肿： 多为眼睑水肿和（或）下肢轻、中度凹陷性水肿，一般无体腔积液，由水钠潴留和低蛋白血症，早期可有乏力、纳差、腰部疼痛， 少数病人始终无水肿。 一、尿异常改变 二、高血压： 有些病人以高血压为首发症状，大多数慢性肾炎患者迟早会发生高血压，达肾功能衰竭时90%以上病例有高血压。 血压显著增高时可出现头痛、失眠、记忆力减退及注意力不集中，可有眼底出血、渗出，甚至视乳头水肿。 持续高血压数年之后可致心肌肥厚、心脏增大、心律紊乱，甚至发生心力衰竭。 三、肾功能损害： 肾功能呈慢性进行性损害，进展快慢主要与病理类型相关（如系膜毛细血管性肾炎进展较快），也与是否合理治疗和认真保养有关。 首先出现肾小球功能损害，表现为肌酐、尿素氮升高，内生肌酐清除率下降。 继之出现肾小管功能不全，例如尿浓缩功能减退 已有肾功能不全的病人可因感染、劳累、血压增高或用肾毒性药物而使肾功能急剧恶化。及时去除这些诱因后肾功能可有一定恢复。 1、尿液检查 尿蛋白+-+++，24小时尿蛋白定量常在1-3g，尿沉渣检查可见红细胞增多和颗粒管型。 2、血液检查 红细胞、Hb降低，Ccr降低、BUN、 Cr升高 3、B超检查 双肾可有结构紊乱、缩小等改变 4、肾活组织检查 可确定慢性肾炎的病理类型 实验室检查 诊断 一、根据蛋白尿、血尿、高血压、水肿、肾功能不全等肾小球肾炎的临床表现，病史达1年以上，除外继发性肾炎及遗传性肾炎，临床上可诊断为慢性肾炎。 二、以下两种情况于病初即应考虑慢性肾炎，不应等病史达一年以上才确诊。 1、起病呈急性肾炎综合征表现，但潜伏期较短，血清补体始终正常（系膜增生性肾炎）或血清C3持续降低，于8周后亦不恢复（系膜毛细血管性肾炎）。 2、起病不呈急性肾炎综合征，无血尿，仅表现为中度蛋白尿及轻、中度水肿（部分膜性肾病）。 鉴别诊断： 1、隐匿型肾小球肾炎：主要表现为无症状性血尿和（或）蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退。 2、感染后急性肾炎：潜伏期2周左右，血清C3病初下降，8周内恢复正常，临床过程呈自限性。 慢性肾炎急性发作 急性肾炎 潜伏期 较短，数小时至数日 1?3周 血清C3 1、始终正常：系膜增生性肾炎 2、持续降低，起病8周后不恢复：大部分的系膜毛细血管性肾炎 病初下降，8周内恢复正常 临床过程 反复发作，慢性进展 有自限性 B超 双肾不增大或缩小 双肾不缩小或增大 病理 系膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎 毛细血管内增生性肾炎 四、原发性高血压肾损害 慢性肾炎 原发性高血压肾损害 年龄 多发生在青壮年 多在40岁以上 病史 蛋白尿在先或高血压