课件：病理生理学案例版呼吸衰竭.ppt

（三） 循环系统变化 (Changes in Circulation System) 严重PaO2 ↓ 和PaCO2 ↑抑制 轻度PaO2 ↓和 PaCO2 ↑兴奋 心血管运动中枢 呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病 肺源性心脏病 (Cor pulmonale) 慢性阻塞性肺疾病 肺血管壁增厚和硬化 [H+]↑ 肺小动脉收缩 红细胞代偿性增多 血液粘度↑ 缺氧和酸中毒 心肌舒缩功能 右心衰竭（肺心病） 肺部疾病 肺毛细血管床破坏 呼吸困难 心脏舒缩受限 肺动脉高压 心肌舒缩功能障碍 肺源性心脏病发生机制 PaO2: 60 mmHg 智力，视力轻度减退 40-50 mmHg 神经精神症状 20 mmHg 神经细胞不可逆损坏 (慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒） PaCO2 80 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱, 扑翼样震颤, 抽搐, 及昏迷等中枢神经系统症状） （四）中枢神经系统变化 指因呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 肺性脑病 (Pulmonary Encephalopathy) 1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用 2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 肺性脑病发生机制: 酸中毒 缺 氧 脑血管扩张 脑充血 脑血管内皮C 损伤通透性↑ 脑间质 水肿 血管内皮损 伤引起DIC 脑微循环障碍 颅内压升高脑功能障碍CNS 症 状 ATP生成减少 Na+-K+泵(—) 脑C 水 肿 1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用 肺性脑病发生机制: ATP生成减少 Na+-K+泵(—) 脑C 水 肿颅压升高 酸中毒 缺 氧 脑内?-氨基丁酸生成增多 中枢 抑制 磷脂酶活性↑ 溶酶体酶释放 脑C 损伤 脑功能障碍CNS症状 2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 肺性脑病发生机制: (五)肾功能变化 轻者仅有尿的改变，严重者→急性肾衰：少尿、氮质血症、高钾血症、代酸。一般为功能性肾衰无器质性病变。 机制： 缺O2→肾血管收缩→肾血流↓ 呼衰并发症→血流↓ → 肾直接损伤 (六）胃肠道变化 长期缺氧→胃壁血管 收缩→胃黏膜屏障作用↓ CO2潴留 ↓ 胃酸分泌增加 轻者：食欲不振、恶心、消化不良 重者：胃黏膜糜烂、坏死、出血及溃疡等 呼衰的防治原则 Principals of the Prevention and Treatment of Respiratory Failure 防治原发病 改善肺通气 ①清除呼吸道分泌物 ②使用祛痰剂和扩张支气管平滑肌药物 ③抗炎治疗 ④必要时气管切开 ⑤应用人工呼吸机 合理给氧 1． I 型呼衰只有缺O2而无CO2潴留，可吸入较高浓度O2，一般不超过50％ 2. II型呼衰有CO2潴留, 应持续低浓度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到 60 mmHg 防治并发症 小 结 1、掌握呼吸衰竭的概念、I、II型呼衰区别 2、掌握肺通气功能障碍原因、机制、血气变化特点 3、掌握引起弥散障碍原因、血气变化特点 4、掌握肺泡通气与血流失调类型、机制 5、掌握肺心病、肺性脑病概念与发病机制 6、掌握ARDS概念与发病机制 7、熟悉呼吸衰竭功能代谢变化 8、了解防治原则 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求 * * * 中枢神经受损（脑炎,脑瘤,脑血管意外和脑外伤；麻醉,镇静和安眠药过量)。 周围神经受损（脊髓灰质炎和多发性脊神经炎等周围神经病变)。 呼吸肌本身收缩功能障碍(缺氧时ATP生成不足，低钾血症时超极化阻滞，重症肌无力。 肺充血和严重肺纤维化 肺泡表面活性物质, 脂蛋白混合物， 主要成份是二棕榈酰卵磷脂， (肺炎和肺血栓等疾病时生成减少；早产婴儿Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不完全，合成不足;肺过度通气时，过度消耗:肺泡内有渗液时，磷脂酶和蛋白水解酶，使表面活性物质破坏增加) 胸廓和胸膜本身病变(严重的胸廓畸形,肋骨骨折,胸膜纤维化) 胸腔大量积液和气胸时压迫肺组织，使肺泡扩张受限 （1）中枢神经受损（central nervous system disease or trauma）：中枢的器质性病变如脑炎、脑瘤（brain tumor）、脑血管意外（stroke）和脑外伤（head injury）可影响呼吸中枢；麻醉（general