课件：呼吸系统病例讨论蔚蓝.ppt

肺出血性梗死 梗死处肺组织坏死，细胞核溶解消失，肺泡腔中可见大量红细胞，肺组织轮廓依稀可见。 血管内可见血栓 左肺动脉主干见一长5.5cm×1cm的暗红色血栓 ??肺梗死是如何形成的？ 肿瘤压迫造成肺内静脉淤血 肺出血性梗死 + 肺动脉栓塞 总结回顾2 左肺下叶膈面脓肿 脓肿处肺组织坏死 肺内肿物由体积较大、异型性明显的癌细胞构成，癌细胞大小、形态呈明显的多形性，可见瘤巨细胞及多核瘤巨细胞，癌细胞散在分布，无明显癌巢，肿瘤内可见明显的出血坏死 [扩散途径] 1.直接蔓延 中央型肺癌常直接侵入纵隔、心包及周围血管，沿支气管同侧甚至对侧肺组织蔓延 周边型肺癌可直接侵犯胸膜、胸壁 2.转移 淋巴道转移：肺门淋巴结—支气管淋巴结—纵隔、锁骨上、腋窝、颈部淋巴结 血道转移：常见于脑、肾上腺、骨、肝 种植性转移 胸腔： ??左右胸腔均有血性液体，左胸积液内混有少量脓液。 左胸膜脏、壁层粘连，胸膜肥厚。左胸壁层胸膜及膈面上满布大小不等的灰白色结节，质地较硬。 纵隔有多个肿大的淋巴结。 肺癌淋巴道转移 下肢：双下肢肿胀。 血管：髂总动脉及左右髂静脉均有白色血栓。 脾：体积(10.5×12×4.5)cm3，重300g。质地较软，被膜皱缩，刀刮切面可刮出果酱样物。被膜下可见一灰白色梗死灶，1.5cm×1.5cm，梗死灶周围可见充血出血带 脑：重1400g，脑沟变浅，脑回增宽，未见脑疝，脑室无扩张。 脑积水 脓毒败血症 其他组织和器官： 皮肤粘膜见瘀斑、瘀点； 右肺、左心室外膜、肾上腺、甲状腺、肠浆膜、脑血管及组织间隙可见少量散在的癌细胞。 纵隔淋巴结内可见大量的肿瘤细胞浸润。 出血表现4 直接蔓延 血道转移 淋巴道转移 3月18日 患者再次突发呼吸困难；查体肺部体征无明显改变；X线胸片示左下肺团块状影 3月21 日 胸腔引流液呈血液样，每日量约1000ml；静脉穿刺部位皮下大片瘀斑 3月23日 穿刺针孔流血不止，加压外敷，局部敷用云南白药、止血无效 3月24日 晚患者神志不清，烦躁不安、尿少、腹胀、昏迷、呼吸表浅，节律不规则，病情急剧恶化，经抢救无效死亡。 病程回顾 1月22日 无诱因发生右下肢静脉血栓 2月6日 再次出现左下肢深静脉血栓 2月23日 呼吸困难紫绀意识模糊吸氧症状改善 3月11日 转入呼吸内科 2月11日 胸闷排胸液抗结核抗炎治疗 血栓形成的原因 一、血液的高凝状态 促凝物质进入血液循环 组织损伤（手术） 、感染、过敏毒素、肿瘤细胞、免疫复合物、内毒素血症、炎症 都可促组织因子释入入血液循环，导致血栓形成。 二、血管因素 血管受损是引起血栓的重要原因 血管在下列因素下可发生受损： 1.物理因素 如高血压、放射线； 2.化学因素 一氧化碳中毒、血糖增高、血乳酸增高、儿茶酚胺增高； 3.生物因素 病毒、细菌、内毒素、凝血酶、 肿瘤坏死因子等； 4.免疫因素 免疫复合物、补体激活的产物、白介素等。血管受损后血管内皮细胞下组织可暴露，引起血小板黏附、聚集、形成血小板血栓。 三.血流因素 血流速度变慢、淤滞和血凝是血栓形成的重要机制。 心力衰竭、静脉受压、长期卧床易引起下肢静脉血栓形成。 血管因动脉粥样硬化等因素而狭窄、受压而弯曲、血管分叉、瓣膜等原因导致血流紊乱造成涡流时，血细胞在涡流内滞留时间长，促进血栓形成。 瘤栓 病理诊断 1.左肺下叶周边型肺癌 2.浅静脉血栓，术后深静脉血栓形成，并发感染 3.支气管肺炎 4.胸腔积液，化脓性，血性 5.败血症、脓毒败血症 6.急性肺动脉栓塞 7.休克 总结回顾1 什么是休克？ 3月21 日 胸腔引流液呈血液样，每日量约1000ml；静脉穿刺部位皮下大片瘀斑 休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。 其主要临床表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和（或）血压降低 总结回顾3：死因分析 休克 1、 休克早期： 这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。 血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。 2、 休克期： 这时病人出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤很明显的苍白、尿少或根本无尿、口唇肢端发青，严重时全身皮肤粘膜都明显发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝，严重时出现意识模糊、昏迷。如果出现消化道出血或皮肤、粘膜出现瘀斑，则提示病情已经发展至弥散性血管内凝血的阶段。如果病人呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且通过吸氧也不能改善症状，就应考虑病人