脓毒症与日达仙免疫治疗.pptVIP

死亡率 治疗组 26% 对照组 35% 次要研究终点 Sofa score mHLA-DR values CD4+/CD8+ Tα1快速恢复mHLA-DR 改善脓毒症患者的免疫功能 Analysis of the rates and risks of death from any cause within 28 days in prespecified subgroups 这么严重的疾病为什么到现在没有给予更多的重视，是因为脓毒症非常特殊，前面有原发病，后面有并发症，但脓毒症自己有独特的发展道路，走到底就是mods。在临床有着非常重要的意义，因此脓毒症的研究可能在未来的几年内，成为研究热点。一个疾病带动了一个学科的发展，脓毒症的研究也会成为热点。对于这个严重疾病我们几乎毫无办法。 脓毒症是感染合并全身炎症反应综合征，在感染合并全身炎症反应出现急性器官功能不全，叫严重脓毒症，如果在此基础上出现液体复苏难以纠正的低血压，即为脓毒性休克。 soluble HLA-G, prostaglandin E2, adrenomedullin, vasoactive intestinal factor, cortisol, norepinephrine and acetylcholine 高迁移率族蛋白B1（high mobility group protein,HMGB1）是一种高度保守的核蛋白，广泛分布于哺乳动物细胞。随着其晚期促炎作用的发现，HMGB1成为近年来危重医学研究的热点之一。 * T 1 can increase IL-12, IL-2,IFN- and IFN- secretion to present antimicrobial effect and increase IL-10 and percentage of regulatory T cells (Tregs) to control inflammation [11,30-32]. Therefore,theoretically, T 1 may be an appropriate immunoregulator for treating severe sepsis that is characterized by the large heterogeneity in immune function. * 朱戌冬 朱戌冬 朱戌冬 朱戌冬 朱戌冬 朱戌冬 朱戌冬 朱戌冬 朱戌冬 朱戌冬 脓毒症（Sepsis） — 感染 + 全身炎症反应综合征 严重脓毒症（Severe Sepsis） — 脓毒症 + 急性器官功能不全 脓毒性休克（Septic shock） — 脓毒症 + 液体复苏难以纠正的低血压 多器官功能障碍综合征（MODS） （Multiple Organ Dysfunction Syndrome) 关于 2013 脓毒症的概念 炎症细胞激活、炎症介质异常释放 组织缺血再灌注损伤、自由基 肠屏障破坏、细菌与毒素移位 二次打击（免疫系统预激活和脏器功能受损） 炎症反应失衡（SIRS、CARS）、免疫抑制 微循环障碍 脓毒症的发病机制研究 局部炎症 全身炎症(SEPSIS) 适度反应 免疫反应紊乱 MODS、MSOF 痊愈 感染 严重脓毒症、DIC、脓毒性休克 凝血紊乱 失控的全身炎症反应（SEPSIS）可以造成免疫功能紊乱（细胞免疫功能下调），免疫紊乱导致机体对感染的易感性增加和毒性炎性介质释放增加。 促炎机制 抗炎机制 正常状态 SIRS状态 CARS状态 MARS状态 脓毒症 Compensated anti-inflammatory Response syndrome mixed anti-inflammatory Response syndrome Systemic inflammatory Response syndrome 炎症与免疫失衡（Bone 假说） 细菌入侵早期：高炎症反应状态，伴有巨噬细胞活化和中性粒细胞凋亡的减少。 进行性免疫麻痹，主要包括单核细胞与T细胞。 时间 单核细胞：促炎细胞因子产生↑ 粒细胞：凋亡↓ SIRS CARS 免疫反应增强 免疫反应减弱 正常 单核细胞 抗炎细胞因子产生↑ HLA-DR↓ 凋亡↑ 淋巴细胞 淋巴因子↓ 增殖↓ 《脓毒症防治学》姚咏名、盛志勇 1、B细胞的数量检测： B细胞百分比和绝对计数：B细胞数量目前主要通过流式细胞仪进行检测，CD19是正常成熟B细胞的表面标志。检测内容包括B细胞占外周淋巴细胞的百分比和B细胞的绝对计数。 2、B细胞功能检测