第一节 妊娠期高血压疾病.pptVIP

通 知 见习四个内容： 一、女性生殖器解剖（二附院） 二、妇科病史采集及妇科检查（二附院） 三、肿瘤病房（省妇幼保健院） 四、产科门诊（省妇幼保健院） 通 知 见习每班分为四组，班长总负责，任命4个小组长，4个组轮转。 集合时间：上午9：00，下午2：30 集合地点一：女性生殖器解剖及妇科病史采集及妇科检查组均在二附院住院部北四楼进门左手第一间房接待室 联系老师 赵璐集合地点二：产科门诊组：省妇幼保健院门诊二楼产科门诊东边就诊大厅。联系老师 占伏良集合地点三：肿瘤病房组 省妇幼保健院住院部15楼会议室，组长找护士长拿钥匙，等待老师。 通 知 严肃认真，带好白大褂、帽子、口罩，不要带贵重物品。 带课本 剪好指甲，不穿拖鞋。 按学号分组，不要随意串组，组长一定要清楚组员。 目的与要求 掌握妊娠期高血压疾病的分类及定义 掌握妊娠期高血压疾病的基本病理生理变化 掌握妊娠期高血压疾病的不同分类的临床表现、诊断方法及鉴别诊断、处理原则 熟悉妊娠期高血压疾病对母体及胎儿的影响 了解妊娠期高血压疾病高危因素及病因学说 概 述 是妊娠特有疾病 妊娠与血压升高并存的一组疾病 发生率5% ～ 12% 孕产妇及围生儿死亡的重要原因 病 因Etiology 病因不清 高危因素 子宫螺旋小动脉重铸不足 炎症免疫过度激活 血管内皮细胞受损 遗传因素 营养缺乏 胰岛素抵抗 病因学说 子宫螺旋小动脉重铸不足 研究认为正常妊娠绒毛外滋养细胞深达子宫壁浅肌层，充分的螺旋小动脉重铸使血管管径扩大，形成子宫胎盘低阻力循环。 滋养细胞浸润过浅，只有蜕膜层血管重铸，“胎盘浅着床”，螺旋小动脉重铸不足引起胎盘血流量灌注减少，引发妊娠期高血压疾病一系列症状。 病因学说 炎症免疫过度激活 妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。 要求母体充分免疫耐受 无论是母胎界面局部还是全身均存在炎症免疫反应过度激活现象。 Toll样受体家族，蜕膜自然杀伤细胞，巨噬细胞的数量。表型及功能异常均影响螺旋小动脉重铸，胎盘浅着床 CD4+CD25+调节性细胞减少时，Th1占优势，母体对胚胎免疫耐受降低，引发子痫前期。 病因学说 血管内皮细胞受损： 炎性介质如肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等可能促成氧化应激，导致类脂过氧化物的持续生成，产生大量毒性因子，使血管内皮损伤。 当血管内皮细胞受损时血管舒张因子前列环素(PGI2) ，NO分泌减少，缩血管物质血栓素A2(TXA2 )、内皮素增加，导致前列腺素与血栓素A2比例下降，提高了血管紧张素2的敏感性，使血压升高，从而导致一系列病理变化。 研究认为这些炎性介质、毒性因子可能来源于胎盘及蜕膜。故胎盘血管内皮损伤可能先于全身其它脏器。 病因学说 遗传因素 妊娠期高血压疾病的家族倾向性 子痫前期遗传易感性研究，目前已定位了十几个子痫前期妊娠染色体易感区域，但在该区域进一步寻找易感基因仍面临挑战。 基因和环境相互作用 病因学说 营养缺乏 低蛋白血症 钙 镁 锌缺乏可引起血压升高. 而妊娠易引起母体缺钙, 导致血管平滑肌细胞收缩, 而补钙降低其发生 　　维生素C及E为抗氧化剂，抑制磷脂过氧化作用，减少内皮细胞损伤 胰岛素抵抗 高胰岛素-NO↓ 前列腺素E2合成减少-外周血管阻力增加,导致妊娠期高血压疾病的发生 高危因素 流行病学 年龄大于40岁 初次产检时BMI≥35Kg/m2 合并慢性缺氧及代谢性疾病者（高血压、肾炎、糖尿病） 子痫前期病史，子痫前期家族史（母亲或姊妹） 抗心磷脂抗体阳性 本次妊娠为多胎妊娠、首次怀孕、妊娠时间间隔≥ 10年 孕早期收缩压≥130mmHg或舒张压 ≥80mmHg Pathophysiology 分 类 妊娠期高血压 高血压妊娠期出现，产后12W恢复 SBP=140mmHg DBP =90mmHg 无蛋白尿 少数伴上腹部不适或血小板减少 诊断思路： 产后12周血压恢复正常——妊娠期高血压 产后12W，血压仍异常——慢性高血压 以后出现蛋白尿——子痫前期（25%） 分 类 （子痫前期）（重度） 血压和蛋白尿持续升高，发生母体脏器功能不全或胎儿并发症 出现下述任一不良情况可诊断： BP收缩压≥ 160mmHg和/或舒张压≥ 110mmHg， 尿蛋白≥5.0g/24h或（+++） 持续性头痛或视觉障碍或其它脑神经障碍 持续性上腹部疼痛，肝包膜下血肿或肝破裂症状 分 类 （子痫前期）（重度） 肝功能异常血清ALT、 AST升高 肾脏功能异常：少尿（24h＜400ml或1h ＜17ml)或肌酐＞106umol/L. 低蛋白血症伴胸、腹腔积液 血液系统异常：血小板持续性下降并＜ 1