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主动脉夹层的血压管理 内容提要 1 2 3 主动脉夹层概述 主动脉夹层(AD)与血压控制 主动脉夹层的血压管理及药物选择 什么是主动脉夹层 主动脉夹层(aortic dissection, AD)是指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂并在内膜与中、外层之间沿主动脉壁延伸剥离而形成的壁内血肿。 陈步星.主动脉夹层伴高血压的处理原则.中国医刊.2005;40(11):4 刘国仗.主动脉夹层血肿的诊断与治疗.中国循环杂志.1993;8(3):131-2 苏海.主动脉夹层与血压的关联.中华高血压杂志.2007;15(7):609-12 腹主 动脉 主动脉夹层 主动脉 主动脉壁中血液 主动脉 中血液 胸主动脉 1820年Laёnnec首先命名为“主动脉夹层动脉瘤”，70年代以来,一些学者认为“主动脉夹层血肿”更能反映本病的实质(简称主动脉夹层)2 疾病分期3： 急性AD： 发病2周之内者 慢性AD： 无急性病史或发病 超过2周以上者 (病程在2周-2月以内为亚急性期) 主动脉夹层的病因 动脉 粥样硬化 高血压 其他 遗传性 血管疾病 动脉 血管炎 常见于 合并高血压者 外伤、 医源性因素等 引起主动脉硬化和随后的动脉瘤形成和主动脉夹层最主要的因素 如马凡综合症、ED综合症、主动脉瓣二瓣化畸形、先天性主动脉缩窄等 Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81 主动脉夹层的临床分型 依据起病位置及病变累及范围的两种分型标准1,2： Erbel R,et al. Eur Heart J. 2001 Sep;22(18):1642-81 王吉耀主编.内科学(第二版). 北京：人民卫生出版社. 2010，p379 Debakey 分型 Stanford 分型 I型 源于升主动脉，病变延展 超过主动脉弓至降主动脉 II型 源于升主动脉，而 病变仅局限于升主动脉内 III型 源于降主动脉并 向下延展至胸/腹主动脉 A型 累及升主动脉 B型 不累及升主动脉 主动脉夹层的临床表现 主动脉夹层的检查及诊断 王吉耀主编.内科学(第二版). 北京：人民卫生出版社. 2010，p379-80 心电图 X线胸片 MRI* 超声 心动图 主动脉 造影 大多数正常，或有不明确的TS片段和T波 可清楚显示游离内膜片段和主动脉夹层的真、假两腔征,诊断准确率90% 评估主动脉及分支受累范围及严重程度 主动脉外轮廓不规则、增宽，有心脏轮廓钙化影或见胸膜积液等 可见主动脉根部扩张，夹层处主动脉壁两条分离回声带，发现主动脉瓣有无受累等并发症经食管超声心动图(TEE)：敏感性和特异性更高(95%) MRI：计算机断层扫描(CT)检查和磁共振 诊断的重要手段, 准确率95% 包括选择性动脉造影、数字减影血管造影术(DSA) 主动脉夹层是最复杂、最危险的心血管疾病之一 主动脉夹层年发病率约2.6-3.5/10万，2/3为男性1 急性AD患者如不能及时进行治疗，最初的24小时内的死亡率为33%，48小时会上升为50%，两周仍没确诊的升主动脉夹层患者死亡率接近75%，病死率以每小时增加1%的速度增长2 1.王吉耀主编.内科学(第二版). 北京：人民卫生出版社. 2010，p378 2.Isselbacher EM. In: Baliga RR, Nienaber CA, Isselbacher EM, Eagle KA,editors. Aortic dissection and related syndromes. New York:Springer Science; 2007,p46 主动脉夹层病人致死原因 对病人产生致命影响的不是夹层本身，而是血肿进展引起的一系列变化 主动脉破裂大出血 严重的主动脉瓣返流 心脑肾等重要脏器缺血 心包填塞 治疗原则 一旦高度怀疑AD的诊断就应该考虑控制高血压， 如能有效控制高血压，则可缓解急性AD所致的疼痛以及动脉分割进程1 盐酸乌拉地尔注射液临床应用专家共识组.中华急诊医学杂志.2013,22(9):960-966 De León Ayala IA，et a.l. Kaohsiung J Med Sci.2012 Jun;28(6):299-305 2 3 4 1 紧急处理：降低左室射血速度(dp/dt)(也就是降低心肌收缩力，常用β-受体阻滞剂)和降低收缩压，赢得治疗(手术或介入)时机并预防主动脉夹层破裂及其他并发症 需要更紧急、更快速的降压，治疗紧急度15min 控制性降压从急诊怀疑主动脉夹层即应开始，并贯穿于整个治疗过程中(急诊-ICU-手术中-术后) 止痛药物：足剂量止痛剂(如吗啡等)缓解疼痛，静脉注