脊髓疾病的定位和诊断课件.pptVIP

脊髓的动脉供应 P113 更正：侧索损害导致病变同侧肢体上运动神经元瘫痪 脊髓半切综合征 病变以下同侧痉挛性瘫痪和深感觉缺失；对侧痛、温觉缺失。 脊髓损害的定位 前角细胞 阶段性分布无感觉障碍如病变刺激前角细胞则导致肌束震颤（肉眼可见）或肌纤维颤动（肉眼不可辩认但肌电图可检查） 后角细胞 单侧节段性分离性感觉障碍如脊髓空洞症； 侧角细胞 T1至L1节段的脊髓侧角内。支配和调节内脏、腺体功能。血管舒缩障碍、泌汗障碍和营养障碍。 C8-T1的脊髓侧角发出纤维支配同侧瞳孔扩大肌、睑板肌和眼眶肌；同侧面部血管和汗腺。病变引起Horner征。 S2-4侧角为脊髓副交感中枢，发出分支支配膀胱、直肠和性腺,病变产生膀胱、直肠和性功能障碍。 脊髓损害的定位 后索 薄束和契束 侧索 锥体束和脊髓丘脑束 脊髓损害的定位 后索 薄束和契束 侧索 锥体束和脊髓丘脑束 脊髓横贯性损害 脊髓休克 脊髓半切综合征 节段性+传导束损害 高颈段 损害平面一下各种感觉缺失、四肢上运动神经元瘫痪、括约肌功能障碍、四肢躯干无汗伴根痛。C3--5 导致膈肌瘫痪，腹式呼吸减弱或消失。 颈膨大：损害平面一下各种感觉缺失、上肢下运动神经元瘫痪、下肢上运动神经元瘫痪、括约肌功能障碍、躯干下肢无汗伴根痛。C8-T1的脊髓侧角发出纤维支配同侧瞳孔扩大肌、睑板肌和眼眶肌；同侧面部血管和汗腺。病变引起Horner征。 胸髓：损害平面一下各种感觉缺失、下肢上运动神经元瘫痪、括约肌功能障碍、无汗伴根痛。T10-11：下半部腹肌乏力,Beevor征. 腰膨大 圆锥和尾节:不出现下肢瘫痪.鞍区感觉缺失二便及性功能障碍. 马尾:早期下肢无力、根痛，晚期二便及性功能障碍。 急 性 脊 髓 炎 　急性脊髓炎（acute myelitis）是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害，也称为急性横贯性脊髓炎，以病损水平以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和尿便障碍为临床特征。 急性横贯性脊髓炎（acute transverse myelitis） ⑴可发病于任何年龄．青壮年较常见。无性别差异，散在发病。 ⑵病前数日或l～2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状，可有过劳、外伤及受凉等诱因。 ⑶急性起病，常在数小时至2～3日发展至完全性截瘫。 ⑷首发症状多为双下肢麻木无力、病变节段束带感或根痛，进而发展为脊髓完全性横贯性损害．胸髓最常受累。病变水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍。 ⑸运动障碍： 早期常见脊髓休克，表现截瘫，肢体肌张力低和腱反射消失，无病理征。 体克期多为2～4周或更长。脊髓损害严重，合并肺部及尿路感染并发症和褥疮者较长。 恢复期肌张力逐渐增高，腱反射亢进，出现病理征，肢体肌力由远端逐渐恢复。 ⑹感觉障碍： 病变节段以下所有感觉缺失，在感觉消失水平上缘可有感觉过敏区或束带样感觉异常，随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能恢复慢。 ⑺自主神经功能障碍： 早期尿便储留，无膀胱充盈感，呈无张力性神经源性膀胱，膀胱充盈过度出现充盈性尿失禁； 随着脊髓功能恢复，膀胱容量缩小，尿液充盈到300～400ml时自主排尿，称为反射性神经源性膀胱。 损害平面以下无汗或少汗、皮肤脱屑和水肿、指甲松脆和角化过度等。 急性上升性脊髓炎 （acute ascending myelitis） 　　　起病急骤，病变在数小时或l～2日内迅速上升。瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群，出现吞咽困难、构音障碍、呼吸肌瘫痪，甚至导致死亡。 【辅助检查】 　腰　　穿 　压颈试验通畅，少数病例脊髓水肿严重可不完全梗阻。 　CSF压力正常，外观无色透明，细胞数、蛋白含量正常或轻度增高，淋巴细胞为主，糖、氯化物正常。 电生理检查 ①视觉诱发电位（VEP）正常，可与视神经脊髓炎及MS鉴别； ②下肢体感诱发电位（SEP）波幅可明显减低；运动诱发电位（MEP）异常，可作为判断疗效和预后的指标； ③肌电图呈失神经改变。 影像学检查 　脊柱X线平片正常。 　MRI典型显示病变部脊髓增粗，病变节段髓内多发片状或斑点状病灶，呈T1低信号、T2高信号，强度不均，可有融合。有的病例可始终无异常。 【诊断要点】 l．根据急性起病，迅速进展为脊髓完全横贯性或播散性损害，常累及胸髓。 2．病变水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍。 3．结合脑脊液和MRI检查可以确诊。 【鉴别诊断】 急性硬脊膜外脓肿 病前常有身体其他部位化脓性感染，病原菌经血行或邻近组织蔓延至硬膜外形成脓肿。 在原发感染数日或数周后突然起病，出现头痛、发热、周身无力等感染中毒症状，并出现急性脊髓横贯性损害，常伴根痛、脊柱叩痛。 外周血白细胞数增高；椎管梗阻，CSF细胞数和蛋白