慢性心力衰竭的诊断与治疗.pptVIP

慢性心力衰竭的诊断与治疗 天津医科大学总医院 张文娟 概述 心力衰竭的发生率和死亡率在过去的十年间明显增加了一倍，根据1995年WHO的报告，全世界有心力衰竭患者约2500万，每年新诊断的患者约200万以上 我国心力衰竭现患率为0.9%（35-74岁），约400万患者 慢性心力衰竭（CHF）的5年病死率50%左右，与恶性肿瘤相近。除了泵衰竭引起死亡外，CHF患者的心性猝死率是正常人的6-9倍 概述 定义：心力衰竭是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征 病因和诱因，进行性疾病 发生发展的基本机制心肌重塑 神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重塑之间形成恶性循环 治疗心力衰竭的关键：阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环 心室重塑(心肌重塑) 是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括： 心肌细胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表达 心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化 临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变(横径增加→球状) 心力衰竭的诊断 病史 临床表现：淤血和心排量降低 实验室检查 心电图 胸片 UCG BNP和NT-proBNP Chest X-ray 药物治疗 对心衰发生发展机制的认识 心衰治疗概念的根本性转变 心衰治疗决策的演变 90年代～2001 ----修复衰竭心肌的生物学性质 阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重构之间的恶性循环——治疗的关键 心衰治疗概念的根本性转变： 从短期的、血液动力学/ 药理学措施转变为长期的、修复性策略、目的是有利地改变衰竭心脏的生物学性质 利尿剂 利尿剂 利尿剂均能增加尿量和钠排泄，但其药理学特性各异 噻嗪类利尿剂在肾功能中度损害(肌酐清除率30ml／min)时就失效。因此，襻利尿剂是多数心力衰竭患者的首选药物 除肾功能严重受损(肌酐清除率5ml／min)者外，襻利尿剂一般均能保持其利尿效果 利尿剂在心力衰竭治疗中的地位 恰当使用利尿剂是有效治疗心力衰竭的关键： 惟一能够最充分控制心力衰竭液体潴留的药物 更快地缓解心力衰竭症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退 合理使用利尿剂是其他治疗心力衰竭药物取得成功的关键因素之一 心力衰竭时利尿剂的应用要点 所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。NYHA心功能I级患者一般不需应用利尿剂 不能将利尿剂作为单一治疗。一般应与ACE抑制剂和β-受体阻滞剂联合应用 心力衰竭时利尿剂的应用要点 氢氯噻嗪适用于轻度液体潴留、肾功能正常的心力衰竭患者，如有显著液体潴留，特别当有肾功能损害时，宜选用襻利尿剂如呋噻米 通常从小剂量开始(氢氯噻嗪25mg/d，呋噻米20mg/d)逐渐加量，氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应，呋噻米剂量不受限制 心力衰竭时利尿剂的应用要点 一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），即可以最小有效量长期维持，一般需无限期使用。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量 每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标 心力衰竭时利尿剂的应用要点 7.正确识别低血压和氮质血症的原因 已无液体潴留，则可能是利尿过量、血容量减少所致，应减少利尿剂剂量 有持续液体潴留，则可能是心力衰竭恶化，终末器官灌注不足的表现，应继续利尿，并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺 心力衰竭时利尿剂的应用要点 8.利尿剂抵抗时的处理方法： 静脉给予利尿剂，如呋噻咪持续静滴(100-500mg/d) 2种或2种以上利尿剂联合应用 应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺(2-5ug·kg-1·min-1) 利尿剂的副作用 电介质丢失 利尿剂可刺激神经体液因素（RAS、交感神经）活性，有可能促使心衰恶化 低血压 发生或加重氮质血症 可使心钠素水平降低，致外周血管收缩 β-受体阻滞剂的应用 β受体阻滞剂在心力衰竭的应用要点 1.适应症：所有慢性收缩性心力衰竭，NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者，病情稳定者，均必须应用β受体阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受 注意： A.应告知患者：(1)症状改善常在治疗2~3个月才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展。(2)不良反应常发生在治疗早期,一般不妨碍长期用药 β受体阻滞剂在心力衰竭的应用要点 B.β受体阻滞剂不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者，包括难治性心力衰竭需静脉给药者 C.NYHA心功能Ⅳ级心力衰竭患者，需待病情稳定(4d内未静脉用药；已无液体潴留并体重恒定)后,在严密监护下由专科医师指导应用 D.应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用β受体阻滞剂、地高辛亦可应用 β受体阻