章-抗高血压课件.ppt

二、动脉血压 ： 动脉血管内血液对管壁的压强。 1、动脉血压的形成： ＊前提条件：封闭的血管系统中有足够的血液充盈. ＊基本条件：心脏射血和外周阻力. ＊重要条件：大动脉管壁的弹性（在大A弹性贮器作用下，血压波动不大，形成收缩压、舒张压） 2.动脉血压的正常值： 收缩压 100~120mmHg 舒张压 60~80mmHg 脉 压 30~40mmHg 收缩压：心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，称为收缩压 舒张压：心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前流动，但血压下降，此时的压力称为舒张压 （4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用 弹性贮器作用↓→收缩压↑ ，舒张压 ↓ ， →脉压↑ （5）循环血量和血管系统容量的比例 比例不适→循环平均充盈压改变→BP改变 （二）高血压的分类 一、从营养学的角度高血压基本分三种： 1、一种是血粘稠引起的高血压。表现为压差较小。 2、一种是缺乏营养引起的。表现为血管扭曲、血液循环不畅、压差不稳定。 3、一种是血虚(肾虚、供血不足)引起的高血压。表现为压差较大、必须补血。 二、按血压升高类型分类 1．单纯收缩期高血压（ISH） 收缩压≥140mmHg和舒张压90mmHg，为单纯性收缩期高血压。 2．单纯舒张期高血压（IDH） 收缩压140mmHg和舒张压≥90mmHg，为单纯性收缩期高血压。 3．收缩舒张期高血压（SDH） 收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg，为收缩舒张期高血压。 三、从医学上来说,高血压分为原发性和继发性两大类。 原发性高血压又称为高血压病，约占所有高血压病人总数的９０％，病因至今未明，可能与精神活动、中枢神经系统和体液内分泌的调节障碍以及饮食不当（高钠饮食等）等多种因素有关，其临床诊断除血压增高外，主要依靠排除继发性高血压。 继发性高血压又称症状性高血压，占高血压人数的５％左右（１％～１０％），有具体病因，是某些疾病的临床表现之一，其中以肾脏实质病变和肾血管病变最常见，在儿童和青少年期的高血压患者更是如此 。 四、其他 肾性高血压，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。 其发病机理与病理特点：一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。 二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。 三是非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。 （三）诊断标准 高血压的标准： 收缩压≥140mmHg和/或 舒张压≥90mmHg 高血压的分级： 采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1） 精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； 精神紧张的职业发病率高； 噪声。 其他因素： 体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。 交感神经活性亢进 肾性水钠潴留 肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR) 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。 （七）临床表现及并发症 症状 大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。 体征 血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。 恶性或急进性高血压 病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。 高血压的并发症 （八）诊断和鉴别诊断 诊断 诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。 分层依据： 血压升高水平； 其他心血管病危险因素； 靶器官损害情况； 并发症。 （九）治 疗 降压治疗的目标值 一般 主张控制血压＜140/90mmHg; 糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压＜130/80mmHg; 老年人 SBP在140～150mmHg，DBP ＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。 改善生活行为