缺血-再灌对注损伤.pptVIP

第十章 缺血－再灌注损伤 心脏介入手术 冠脉支架置入前后 缺血-再灌注损伤概念 第一节 IRI原因和影响因素 第二节 IRI的发生机制 一、自由基产生增多及其损害作用 氧自由基 一氧化氮和脂性自由基 IRI诱导自由基产生机制 IRI诱导自由基产生机制 IRI诱导自由基产生机制 IRI诱导自由基产生机制 IRI诱导自由基产生机制 IRI引起钙超载的机制 1 Na+/Ca2+交换异常 胞内高Na+的影响 IRI引起钙超载的机制 1 Na+/Ca2+交换异常 蛋白激酶C（PKC）活化的影响 1968年由Ames率先报道脑缺血-再灌注损伤。 有人提出细胞质内钙聚积及氧自由基导致的 脂质过氧化在迟发性神经元死亡中起重要作用。 其它器官IRI 1972年Flore研究肾缺血-再灌注损伤 表现为线粒体的损伤，导致急性肾小管坏死 一、IRI对心功能的影响 再灌注性 心律失常 心肌动作电位时程不均一 心肌动作电位后延迟后除极的形成 心肌电生理特性改变 纤颤阈降低 NO减少 心功能 变化 心肌舒缩 功能降低 心肌顿抑 钙超载 自由基爆发性生成 心肌代谢变化 ATP含量降低 ATP合成的前体物质不足 缺血心肌对氧利用障碍 细胞膜破坏 肌原纤维结构破坏 线粒体