心血管相系统疾病.ppt

心脏的代偿方式 心率加快（成人不超过180次/分）。 心脏扩张：心肌紧张源性扩张：在一定范围内（肌节长度为1.7～2.1μm）心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比。肌源性扩张：肌节的初长度超过最适（2.2μm），心肌的收缩力反而下降。 心肌肥大：向心性肥大（心肌纤维增粗、心室壁增厚，心腔无明显扩张）；离心性肥大（心肌纤维长度增加，心室腔明显扩大）。 第八节 心功能不全 发生机制 心脏以外的代偿方式 血容量增加：降低肾小球滤过率、增加肾小管对水钠的重吸收。 血流重分布：交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增多，皮肤、内脏血管收缩，血流减少；心、脑血流量增加，以保证心、脑重要器官的供血。 红细胞增多。 组织细胞利用氧能力增强。 第八节 心功能不全 发生机制 劳力性呼吸困难： 原因： 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血； 心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，左心室的血量减少，加重肺淤血； 需氧量增加，CO2潴留，刺激呼吸中枢，出现呼吸困难。 第八节 心功能不全 病生变化 心源性呼吸困难 端坐呼吸： 机制： 端坐位时，受重力影响，机体下半部血液回流减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺活量增加，腹水、肝脾大时，端坐使挤压胸腔舒缓，通气改善； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。 第八节 心功能不全 病生变化 心源性呼吸困难 夜间阵发性呼吸