课件：血液制品在血液病中的应用.ppt

抗凝血酶III (AT-III) AT-III:约80%的急性DIC患者AT-III水平消耗性降低。这既可降低人体抗凝活性,加速、加重DIC病理过程, 也导致肝素治疗效果不佳及增加出血并发症。因此适时适量补充AT-III, 是DIC 治疗中的关键措施之一。每次用量1500～3000U (40-80u/Kg.d), 持续静脉滴注, 每日2～ 4次, 根据病情连用5～7天。同时加入肝素500～1500U , 有助于提高抗凝效果。无AT-III制剂时可用新鲜血浆替代。血浆按每ml含AT-III 2U 计算。 凝血因子及血小板补充 此项治疗措施几乎所有急性DIC的患者均有需要。新近的观点认为，在活动性未控制的DIC患者，输下列成分是安全的：新鲜全血、新鲜血浆、血小板悬液、纤维蛋白原、及凝血酶原复合物。 （1）患者有较严重的血小板或凝血因子减少之确切证据。 （2）已行清除病因（包括去除诱因）及抗凝治疗，DIC未能得到良好控制。 （3）近来有学者认为某些原发病易于迅速消除的DIC患者，如病理产科及外伤等，或不宜使用肝素等抗凝治疗之患者，可在积极处理原发病的前提下，通过补充血小板或凝血因子亦可使DIC得到有效控制。 适 应 症 （1）新鲜全血：每次输全血800-1500ml（20～30ml/Kg）每ml血加入5～10u肝素（即肝素化血）。对于合并失血者更适合。近来已少用。（2）新鲜血浆：凝血因子较全血增加一倍。每次10-15ml/Kg，每毫升血加入2.5～5u肝素。 （3）新鲜冰冻血浆(FFP): 用量同上，可提供DIC 时所缺乏的凝血因子和ATⅢ。 全血和血浆 冷沉淀后的血浆 冷沉淀后的血浆(CSP)： 冷沉淀中含有大量的纤维蛋白原、因子Ⅷ、因子ⅩIII、vWF 因子及纤维结合蛋白,是现代成分输血的重要组成部分，可用于DIC 的治疗,特别是纤维蛋白原1.0 g/L时。 CSP可以替代FFP。 纤维蛋白原 纤维蛋白原：适用于明显低纤维蛋白原血症的DIC患者。首次剂量为2-4g，静脉滴注，24h内给予 8.0-12g，可使纤维蛋白原达1.0g/L以上。由于纤维蛋白原的半衰期较长，一般每3天用一药。 血小板悬液 血小板低于20×109/L，疑有颅内出血或临床有广泛而严重脏器出血的DIC患者，需紧急输入血小板悬液，要求有两个先决条件：抗凝治疗的基础上，足量机采血小板。成人输2u/10kg，可使血小板增高20×109/L 。但血小板悬液中的血小板已有部分被活化，大量输注有加重DIC的可能。 其他凝血因子制剂 凝血酶原复合物浓缩剂(PCCs)：含凝血酶原、凝血因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ。 20-40u/Kg/次，PCCs每瓶(袋) 200U(即相当200mL 新鲜血液中所含的凝血酶原等因子) ,应用时以5 %葡萄糖50mL稀释,一般应在30min内输注完毕。目前已少用。 因子VIII浓缩剂：可用于DIC 时血浆F Ⅷ:C 水平降低,又无法接受输血的患者 补充血小板和凝血因子后是否奏效，主要观察出血症状的改善情况，实验室检测可供参考。有人认为控制DIC的出血症状，血小板应控制20×109/L，纤维蛋白原1.0g/L，但亦有人认为使血小板50×109/L，纤维蛋白原1.5g/L更为安全。若未到上述水平,应考虑继续适当补充血小板及凝血因子。 疗效判定  异型输血后的 诊断与治疗 原 因 1. ABO血型不合 在异型输血而引发各种溶血反应中, 表现最为严重的应为O 型血液者被输入AB 型的血液, 即“完全性抗原”的异型输血。 2. Rh血型不合 Rh (- )患者输注Rh (+ )血制品。 发病机制 1.异型输血后的溶血反应( HTR) 是输入血型不合的血引起的即刻免疫反应,属Ⅰ型变态反应,又称细胞溶解型，导致溶血、黄疸现象。 2.激活内源性凝血系统、血小板和白细胞,触发弥漫性血管内凝血。 3.因大量血红蛋白在肾小管内沉积堵塞,体克、脱水、DIC 等引起肾血流降低,肾小球滤过率减少,导致急性肾功能衰竭。 4.因大量红细胞破坏而出现贫血。 临床表现 全身寒颤 面色紫绀 躁动不安 神志模糊 手术野渗血 酱油色尿液 血压进行性下降 预 防 1. 查对血型和交叉配血：血型鉴定、交叉配血是输血安全的根本保证 2. 术中严密观察病情: 在全麻下输入异型血, 手术区严重渗血、血压下降、酱油色尿液为主要表现 治 疗（一） 1.立即停止输血, 静注地塞米松10mg或氟美松40mg 。 2.立即复查血型，合同型血，快速输入浓缩红细胞，纠正贫血。 3.防治DIC:根据血小板计数和凝血功能适时抗凝、输入血小板、冷沉淀等。 治 疗（二） 4. 纠正休克：积极补液扩容，及时选择应用血管活性药物维持血压平稳，血管活性药物以间羟胺为主，