课件：第章抗帕金森病药.ppt

信尼麦（sinemet ） 左旋多巴：卡比多巴=10：1（100mg：10mg） （250mg：25mg） （100mg：25mg） 美多巴（ Madopar） 左旋多巴：苄丝肼=4∶1（100mg∶25mg） (200mg:50mg) 复方制剂 1.PD：直接激动黑质-纹状体的D2受体，与L-多巴合用减少后者用量，减少症状波动。 2.治疗泌乳闭经综合征：激动垂体D2受体,抑制催乳素分泌。 3.治疗肢端肥大症：激动垂体D2受体,抑制生长激素分泌。 多巴胺受体激动药 【药理作用及应用】 溴隐亭 (bromocriptine)为半合成的麦角生物碱 作用特点： ①作用强度弱于左旋多巴,强于中枢抗胆碱药。 ②起效快、维持时间短,用药数天即可获最大疗效。 ③与左旋多巴合用可增强疗效,降低不良反应。 促多巴胺释放药 ----金刚烷胺(amantadine) 作用机制： ①促使多巴胺能神经元释放多巴胺。 ②抑制多巴胺的再摄取。 ③直接激动多巴胺受体。 近年研究发现：MAO-B在PD的发病机制中起重要作用。 单胺氧化酶-B抑制药（MAO—BI） 长期应用左旋多巴，脑内DA含量增高，在MAO-B氧化下产生自由基。也是导致神经元变性和PD病情发展的危险因素之一。 司来吉兰（Selegiline） 为特异性MAO—BI 1-甲基-4苯基-4氨基吡啶 MPTP MPP+（神经毒性）,引起神经元变性坏死； MAO-B 5.司来吉兰与左旋多巴合用： ① 减少后者的剂量 ② 降低外周不良反应 ③ 使左旋多巴的“开关”现象消失； ④ 有利于缓解症状，延长患者生命。 MAO—BI应用的意义 1.早期应用MAO—BI，降低脑内DA降解,提高脑内DA浓度； 2.减少自由基生成,保护黑质DA神经元,延缓PD的发展； 3.对MAO-A无作用,不产生高血压危象； 4.本品又是抗氧化剂,与维生素E合用有望成为早期PD首选药。 【特点】 ① 作用弱于阿托品、左旋多巴及金刚烷胺； ② 对震颤疗效较好，对僵直及运动迟缓较差； ③ 对抗精神病药所致的帕金森氏综合征有效； ④ 用于早期、轻症患者效果好； ⑤ 不良反应比阿托品弱，但仍有口干、散瞳、尿渚留等。 苯海索 (benzhexol) 安坦(artane) 【药理作用】 拮抗中枢黑质-纹状体通路的Ach作用。 17.2 抗胆碱药（中枢性抗胆碱药） 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * * * * * * * * 第17 章 抗帕金森病药 ? 概述 第17 章 抗帕金森病药 ? 17.2 抗胆碱药 ? 17.1 影响多巴胺能神经类药 帕金森病（Parkinson’s disease，PD） . There is no cure for PD 锥体外系调节运动功能的神经通路 多巴胺能抑制性通路： 胆碱能兴奋通路： ?-氨基丁酸能抑制性神经通路： DA 黑质 尾状核 壳核 DA ACh 脊 髓 前 角 运 动 神 经 ACh DA 兴奋 抑制 ACh DA DA ACh 概 述 帕金森病（ Pakinson’s disease, PD）也称震颤麻痹 是锥体外系功能紊乱引起的一种慢性中枢神经系统 退行性疾病 。 震颤：静止性震颤 “搓丸样”动作； 肌强直：肌张力增高 “面具脸” 、“齿轮状强直” ； 运动障碍：姿势反射丧失 “写字过小症”， “慌张步态”； 临床症状 严重患者伴有记忆障碍、痴呆、生活不能自理, 甚至卧床不起。 帕金森病人的特殊姿势 ? 原发性：帕金森病 ? 继发性：动脉硬化、脑炎后遗症及化学药物中毒引起 帕金森综合征（Parkinsonism） 分类 基底节黑质多巴胺神经元变性，造成黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱，而胆碱能神经功能相对占优势，产生帕金森病的症状。 病变部位: ▽ 提高脑内多巴胺含量治疗帕金森病有效。 ▽ 耗竭脑内神经递质多巴胺或阻断多巴胺受体，能诱发帕金森综合征。 ▽ 帕金森病人死后，脑内多巴胺含量低于正常人。 实验证明： ACh DA ACh normal Parkinson’s disease