课件：中国药科大学生理药理.ppt

其它部分 名词： 房性早搏、室性早搏； 早后除极； 非甾体抗炎药 ； 心力衰竭； 保钾利尿药、排钾利尿药。 抗心律失常药的分类和机制 抗高血压药物分类、作用机制、代表药物 强心苷的作用机制、临床应用、不良反应 β受体阻断剂 /硝酸酯类联合用药 癫痫的发病机制及各类型的首选药物 哮喘治疗药物分类，代表药 氢氯噻嗪利尿机制及临床用途 吗啡的中枢药理作用 非甾体抗炎药作用机制 帕金森病治疗联合用药机制 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 第二代磺酰脲类药物： 格列苯脲（glyburide，优降糖）; 格列吡嗪（glipizide）; 格列齐特（gliclazipe,　达美康）; 格列喹酮（gliquidone，糖适平）。 第三代：格列美脲(Glimepiride) 长效口服降糖药。 作用机制：同第二代。因格列美脲对心血管K通道作用弱, 其心血管不良反应很少。 特点：FDA批准的第一个可与胰岛素同时使用的磺酰脲类药物。格列美脲具有高效、长效、用药量少 (2-4mg/d)、副作用少（耐受性好，低血糖发生率为0.9%～1.7%）等优点。 　是目前评价最优的磺酰脲类降糖药。 磺酰脲作用机制： 　 1、刺激胰岛β细胞释放胰岛素(主要作用)。 　 2、增强胰岛素的作用： 　　（1）增加胰岛素受体数目和亲和力； 　　（2）抑制肝脏胰岛素水解酶； 　　（3）抑制胰岛素与血浆蛋白结合， 　　　　 增加血浆游离胰岛素。 磺酰脲类刺激胰岛β细胞释放胰岛素机制： 　　药物与β细胞钾通道结合，阻滞ATP敏感的钾通道,　阻止K+外流，使膜去极化，使电压依赖的钙通道开放，胞外Ca++内流→insulin胞吐释放↑ 磺酰脲类药物是ATP敏感的K通道阻滞剂。 （二）二甲双胍作用机制 　 抑制过多的内源性肝葡萄糖生成是二甲双胍降血糖的主要机制，是改善肝脏对胰岛素的抵抗，抑制糖异生的结果。 改善周围组织（骨骼肌、脂肪组织）对胰岛素的敏感性，增加对葡萄糖的摄取和利用。 减轻体重：可减少内脏和体内总脂肪含量，抑制食欲、减少能量摄取。 其他：抑制脂肪酸氧化、延缓葡萄糖的吸收、改善血脂异常。促进糖的无氧酵解而降糖。不影响胰岛素的释放。 （三）α-葡萄糖苷酶抑制剂: 　　阿卡波糖（acarbose）； 　　伏格列波糖（Voglibose） 　　　本类药物抑制α-糖苷酶后，可减少碳水 化合物水解变成糖的过程，降糖作用缓和。 　　　治疗轻度Ⅱ型糖尿病的一线药物。 　　　不良反应为肠鸣、肠胀气，吸收不良。 （四）胰岛素增敏药：噻唑烷二酮衍生物(TZDs) 　　罗格列酮(rosiglitazone, GSK)、 　　吡格列酮(pioglitazone，Takeda/Lily)。 　 　机制：TZDs是过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR-γ)的高选择性、强效激动剂。能增强肌肉和脂肪组织受体对胰岛素的敏感性而降糖。 　 不良反应：心力衰竭、肝毒性、体液储留。 　　　　抗甲状腺药 　 一、硫脲类(sulfonylurea) 　 　包括硫氧嘧啶类和咪唑类4个药物： 　 甲硫氧嘧啶； 丙硫氧嘧啶（propylthiouracil）。 甲巯咪唑(他巴唑，thiamazole )； 卡比马唑(甲亢平，carbimazol )。 　 作用机制： 　 1、抑制TPO活性使I－活化、碘化、偶联 　　受阻，抑制甲状腺激素合成的所有环节。 　２、抑制免疫球蛋白合成而对甲亢病因有 　　一定治疗作用。 　３、丙硫氧嘧啶还抑制外周组织5′-脱碘 　　 酶活性，使T４→T３转变受阻。 放射性碘 作用机制： 131I po或iv后被甲状腺选择性摄取,　放出β射线(99%)和γ射线(1%)。β射线可破坏增生的腺体组织,　由于射程短 (2mm),　故对周围正常组织无明显影响。明显减少T3/T4的合成与释放。 　不良反应：易致甲状腺功能低下； 　　 诱发肿瘤 (20岁以下禁用)。 　　 糖皮质激素 (glucocorticoid，GCS) 4大药理作用： 1、抗炎作用 炎症早期--减轻毛细血管扩张、渗出、白细胞浸润，缓解红、肿、热、痛； 炎症后期--抑制毛细血管和纤维母