课件：儿科授课小儿惊厥.ppt

新桥儿科热线网新桥儿童脑瘫康复中心网： Email:xqek@21 新桥儿科热线网新桥儿童脑瘫康复中心网： Email:xqek@21 儿科学 (Convulsions in children) 一、 概述 定义----是指大脑皮层运动神经元突然、大量的异常放电，导致全身或局部骨骼肌群突然不自主的强直或阵挛性抽动。可以由多种原因引起，是脑功能暂时性紊乱的一种表现，常伴有意识障碍。 特点：　 １.惊厥是儿科常见的急症，发生率高。 　 2.易频繁发作或呈惊厥持续状态。 　　　　 3.新生儿，小婴儿常呈不典型发作。 二 病因及分类 惊厥病因分类 电解质紊乱：低血钙、镁、钠、低血糖、 遗传代谢病：苯丙酮尿症，肝豆状核变性， 其他：中毒，窒息溺水等。 大脑损伤及出血： HIE、产伤、颅脑外伤、脑血管病、 先天畸形：大脑发育不全:如小头畸形、脑积水脑血管畸形。颅内占位病变：脑肿瘤 非感染性（不伴发热 ） 高热 感染中毒性脑病：重症肺炎、菌痢、败血症等。 各种细菌、病毒、真菌、结核菌引起的脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、脑脓肿等、弓形体病、疟疾、包虫病、猪囊虫病、脑吸虫病等寄生虫病。 感染性（伴发热） 颅外 病变 颅 内 病 变 分类 发病机理 惊厥易发生在小儿 6岁惊厥发生率是成人的10~15倍，尤以 3岁多见。 （一）神经系统解剖及生理因素 1. 婴幼儿大脑发育未成熟： 皮层神经细胞分化不全，因而其鉴别及抑制功能较差; 神经元树突发育不全，轴突的神经髓鞘形成未完全，兴奋性冲动易泛化。 2. 婴幼儿脑组织的化学成分与成熟脑组织不同，耗氧高，兴奋与抑制性神经介质动态平衡也不稳定。 3. 小儿血脑屏障功能差，毒素易进入。 4.小儿免疫机能低下，易患急性感染。 （二）代谢因素 1血中钙镁离子浓度降低，使神经肌肉兴奋性增高而导致惊厥。 2低糖、高热、血钠增高或降低等使神经元功能紊乱，兴奋性增高而致惊厥。 1惊厥典型表现 ①全身惊厥： 突然意识丧失，跌倒，眼球固定，上翻或斜视，头向后仰或转向一侧，口吐白沫，牙关紧闭，面部及四肢肌肉呈阵发性或强直性抽动抽动，严重者角弓反张，呼吸不整，青紫或大小便失禁等。低钙抽搐时可意识清楚。 惊厥发作时间不等，数秒至数分钟或更长，若反复发作或持续时间30分钟以上提示病情严重，可导致脑水肿、呼吸衰竭。 三 临床表现 ②局限性惊厥： 婴幼儿惊厥有时可仅表现为口角、眼角或一侧肢体抽动，新生儿惊厥表现一侧肢体跳动、强直、下颌抖动，频繁闪眼、两眼凝视、屏气发作、阵发性面红、苍白、流涎、出汗或呼吸暂停而无抽搐。 若抽搐部位恒定，反复发作，有神经系统定位意义。 三 临床表现 2.高热惊厥 1多见于6月~4岁，6岁后罕见； 2 惊厥多发生在体温急剧上升早期（发热6h内多见）， T38.8°C，常见于上感；（不包括颅内感染及颅脑病变。 3 惊厥呈全身性强直－阵挛，次数少，时间短，极少超过10分钟，恢复快。 4 无异常神经征，一般预后好。 5 热退后1周EEG正常。 6 30~50%患儿以后发热时亦易惊厥，6岁不再发生。 三 临床表现 高热惊厥（Febrile Seizure）：是小儿惊厥最常见的原因单纯性惊厥特点： 3、惊厥持续状态（ Status epilepticus） 定义：一次惊厥持续30分钟以上，或连续多次发作，发作间期意识不恢复的。为惊厥危重型。 三 临床表现 病因：热性惊厥 　　　癫痫 　　　症状性 病生：神经元不可逆性损伤，加重脑损伤，引起后遗症 四 辅助检查 1. 三大常规: 尿、粪、血常规、 2. 血生化检查：电解质测定。 3. CSF检查 4. 其他：根据需要做如——眼底检查， EEG，脑B超，脑CT，头颅MRI。 五 诊断 首先根据有无发热等感染中毒表现，分析惊厥是感染或非感染性； 然后考虑原发病在颅内或颅外； 最后有针对的选择必要的检查和化验以确诊。 在病因诊断时，必须结合年龄、季节、病史、体检全面分析。 1、年龄 根据年龄诊断及鉴别： 不同年龄发生惊厥常见原因不一， 新生儿期：缺氧缺血性脑病、颅内出血、颅脑畸形、低血糖等； 婴儿期：高热惊厥、低血钙、脑炎等； 幼儿期：高热惊厥、颅内感染、中毒性脑病、中毒、外伤； 学龄前及学龄期：癫痫、中毒、中毒性脑病等。 五 诊断 2、季节： 冬春：流脑、呼吸道疾病、低血钙； 夏秋：急性菌痢、肠病毒感染、乙脑。 五 诊断 3、病史： 有无发热； 有无呕吐、头痛等颅内压增高症状； 既往有无类似发作史； 家族中有无类似发作者。 4、体检： 抽搐状态：全身性或局限性； 生命征及神经反射：包括体温、脉搏、呼吸、血