危重症患者非心源性心泵功能障碍的表现与发生机制.docVIP

危重症患者非心源性心泵功能障碍的表现与发生机制 [关键词] 危重病；非心源性心泵功能障碍；机制 心脏是循环系统的动力器官，在维持生命活动中起着很重要的作用。目前在重症监护病房（ICU）中，尽管存在许多先进的诊疗技术及监护设备，危重病患者的死亡率仍很高，达15%~25%[1]。多器官衰竭是重症患者死亡的主要原因，而心功能障碍在这些死亡原因中起主要作用或协同作用，对于一部分无基础心脏病的危重病患者，随着原有疾病的发展及并发症的出现，也可导致心肌损伤，造成心功能障碍，从而加重病情导致死亡[2]。在危重病患者心泵功能障碍中，非心源性心肌损伤（主要指除外急性冠脉综合征或心肌炎等心源性致病因素导致的心肌细胞损伤）占很大一部分，由于其损伤较为隐匿，往往早期被原发疾病所掩盖。同时，缺氧、感染、手术创伤、烧伤、低灌注、电解质失衡、内分泌紊乱等多种因素及各种复苏措施等均会导致危重病患者出现非心源性心肌损伤，引起心脏收缩及舒张功能不全[3]。由于机体内在调节机制和心脏本身的储备能力可使心脏在很长一段时间内保持比较良好功能状态，当表现出明显心功能障碍时多已发生急性心力衰竭，甚至处于多脏器功能不全阶段，因此，早期重视非心源性心肌损伤的诊断并采取积极的干预措施可将心肌损伤降到最低，对重症患者的临床救治具有积极意义。本文综述危重病患者非心源性心功能障碍的表现与发生机制。 1 危重病患者心功能障碍的表现 1.1 临床症状：心功能减退引起心排出量降低、不能维持机体需要而出现一系列临床症状，包括呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳痰、咯血、乏力、疲倦头昏、心慌、水肿、尿少，肺部罗音；早期左心衰竭时，患者可有呼吸困难而不能听到罗音，或仅在深吸气时在肺底听到细小的湿罗音，明显左心衰竭时两肺底容易听到湿啰音。心脏听诊：心率增快，可闻及舒张期奔马律，心尖部第一心音减弱或短促，表示心肌收缩减弱；心室扩大时，则听到相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全的收缩期吹风样杂音；肺动脉瓣区第二音亢进，提示肺动脉压升高，第2心音逆分裂表示极严重的右室功能减退。 1.2 有创监测：直接动脉血压（BP）、心率（HR）、中心静脉压（CVP）、右心房压（RAP）、右心室压（RVP）、肺动脉压（PAP）、肺动脉嵌压（PAWP）、肺动脉舒张压（PADP）、每搏输出量（SV）、心排血量（CO）、心排血指数（CI）、CO/CI、心脏舒张末总容积量（GEDV）、血管外肺水（EVLW）、体循环阻力（SVR）、心功能指数（CFI）、心肌收缩指数（dpmax/dtmax）的监测以及动静脉血气分析、氧代谢、组织灌注等[4]。 1.3 无创监测：心率、袖带血压、心电图，超声心动图。其中，超声心动图可具体评价左、右心室功能，具有图像清晰、准确简便、可床旁检查等优点，在急危重症病人的诊断和临床监护中显示出独特的应用价值[5]。 1.4 实验室监测：由于心室容量负荷过重、室壁压力增加、心肌细胞损伤等因素导致脑钠肽/尿钠肽（BNP）分泌增加，因此，BNP与心功能密切相关，是反映心功能的重要生化指标，在心力衰竭时明显升高[6]。另外，目前临床常用测定心肌酶谱：肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）及肌钙蛋白（cTn）等；动态观察cTn及相关心肌酶的变化对危重病心肌损伤的诊断与疗效判断有一定价值[7]。 2 危重病患者非心源性心泵功能障碍发生机制 2.1 炎症反应：全身炎症反应综合征（SIRS）可由细菌、病毒、寄生虫等感染，以及胰腺炎、烧伤、创伤、大手术等非感染性因素引起。体内炎症反应释放大量细胞因子，包括肿瘤坏死因子（TNF-a）、白介素1（IL-1）、IL-6等促炎介质和IL-4、IL-10等抗炎因子。在这些促炎与抗炎介质的共同作用下可造成细胞破坏和凋亡、微血管淤血、栓塞等多种病理变化，引起瀑布样心脏损害[8]。在SIRS中具有核心作用的TNF-a，是导致炎症级联反应的始发因子，可通过多种协同作用增加其它炎症介质及一氧化氮（NO）的释放。NO具有较强地抑制心肌收缩力的作用，可通过改变心肌细胞内钙平衡以及beta;-肾上腺能刺激介导肾上腺能信号G蛋白缺乏、降低环磷酸腺苷（cAMP）水平，甚至引起心肌细胞凋亡；同时，NO和超氧化物反应形成的过氧化亚硝酸盐显著增加了NO毒性。此外，TNF-a可促进心肌细胞表达细胞间黏附分子1（ICAM-1），增强中性粒细胞与心肌细胞黏附，释放氧自由基，引起心肌细胞自由基损伤[9]；中性粒细胞活化，聚集并黏附于血管内皮细胞，引起血小板凝集，导致血栓形成，最后引起血流动力学改变及心肌损伤。此外，酵母多糖、脂多糖等可通过多种途径激活补体，促使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺，引起血管通透性增加、血管扩张，形成心肌细胞局部水肿，损伤心肌细