晚期非小细胞肺癌恩度病例分享.pptVIP

维持治疗的模式 继续应用一线有效的两药方案直到疾病进展 一线化疗有效的药物单药维持 二线化疗药的提前应用 靶向药物 2009-5-17 病 例 3 张XX，女性，55岁，不吸烟 08年1月“左乳肿物”就诊发现双肺占位，行病灶穿刺确诊：细支气管肺泡癌，弥漫型 08年2月在我科行NP方案化疗2周期，病情进展 08年4月就诊于山东省肿瘤医院行生物治疗+DP方案化疗4周期，疗效稳定 09年3月复查病情进展，予吉非替尼口服，效果好。 10年1月复查病情再次进展，于我科行恩度+培美曲赛化疗4周期，病灶明显减少缩小 目前病情稳定，转向吉非替尼治疗 10年1月 1周期后 2周期后 4周期后 谢 谢！ * * 如图所示，推荐方案为化疗＋抗血管生成治疗。 * 这是内皮抑素作用机理的大致总结及相关参考文献。 病例分享 山西省肿瘤医院 郭沁香 病 例 1 王XX，男性，61岁，吸烟40年 08年3月出现咳嗽，咳痰，气短 08年4月第一次入院，确诊为左肺低分化腺癌，锁骨上淋巴结转移，骨转移，Ⅳ期 晚期非小细胞肺癌一线治疗策略 晚期NSCLC 非鳞癌 鳞癌 EGFR突变阳性： TKI靶向治疗或三代化疗药联合铂类的化疗 EGFR突变阴性： 三代化疗药联合铂类的化疗 EGFR突变未知： 三代化疗药联合铂类的化疗 三代化疗药联合铂类的化疗 SD、PR，CR——可选择维持治疗 进展——二线治疗 病 例 1 王XX，男性，61岁，吸烟40年 08年3月出现咳嗽，咳痰，气短 08年4月第一次入院，确诊为左肺低分化腺癌，锁骨上淋巴结转移，骨转移，Ⅳ期 GP方案化疗4周期，疗效近CR 化疗前（08-4） 化疗两周期（08-6） 化疗四周期（08-8） 延缓进展时间 确诊 CR/PR/SD PD PD 维持治疗 新模式 确诊 CR/PR/SD 一线治疗 含铂两药化疗 (4–6 周期) ‘观察并等待’ PD 二线或后续治疗 PD 维持治疗：NSCLC新的治疗模式 维持治疗研究结论 继续一线含铂两药方案化疗为阴性结果 第三代化疗药单药作为维持治疗中，紫杉醇、长春瑞滨为阴性结果，健择是阳性结果，分层分析发现：对于KPS状况好者，健择维持治疗后生存延长，状况差者，和对照无差异。 多西他赛维持治疗明显延长了PFS，OS有优势，但无统计学差异，同时有较高的缓解率与疾病控制率。 培美曲塞(JMEN)的维持治疗只有非鳞癌患者明显获益，OS增加到15.5月，而非所有患者获益。 吉非替尼(WJTOG0203)和厄洛替尼(SATURN)可作为维持治疗的药物，尤其对腺癌和EGFR突变者疗效更好。 病例1 王XX，男性，61岁，吸烟40年 08年3月出现咳嗽，咳痰，气短 08年4月第一次入院，确诊为左肺低分化腺癌，锁骨上淋巴结转移，骨转移，Ⅳ期 GP方案化疗4周期，疗效近CR 08年8月G单药维持2周期病灶增大 晚期非小细胞肺癌二线治疗 化疗 多烯紫杉醇 培美曲塞 EGFR-TKI靶向治疗 吉非替尼 厄洛替尼 最佳支持治疗 二线治疗的选择 新药/方案的临床研究 内皮抑素作用机理 Endostatin能阻止生长因子与受体结合,干扰其信号传导通路[1]。 Endostatin能抑制金属蛋白酶活性，阻断其降解细胞外基质[2] 。 Endostatin能诱导内皮细胞停滞在G1期，阻止内皮细胞分裂[3] 。 Endostatin能诱导内皮细胞凋亡，发挥抗血管生成作用[4] 。 Endostatin能阻止内皮细胞的粘附移行，阻断血管生成[5] 。 1. Kim YM, et al.. JBC, 2002, 277(31):27872. 2. Lee SJ, et al. FEBS letters, 2002:147. 3. Hanai JI, et al. JCB, 2002, 158(3):529. 4. MacDonald NJ, et al.. JBC, 2001, 276(27): 25190. 5. Furumatsu T, et al. J Biochem (Tokyo), 2002, 131(4): 619. 病 例 1 王XX，男性，61岁，吸烟40年 08年3月出现咳嗽，咳痰，气短 08年4月第一次入院，确诊为左肺低分化腺癌，锁骨上淋巴结转移，骨转移，Ⅳ期 GP方案化疗4周期，疗效近CR 08年8月G单药维持2周期病灶增大 08年11月恩度+培美曲赛4周期，疗效PR 08-11 08-11 09-2 09-4 09-4 病 例 1 王XX，男性，61岁，吸烟40年 08年3月出现咳嗽，咳痰，气短 08年4月第一次入院，确诊为左肺低分化腺癌，锁骨上淋巴结转移，骨转移，Ⅳ期 GP方案化疗4周期，疗效近CR 08年8月G单药维持2周期病灶增大 08年11