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- 2019-03-30 发布于浙江
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心律失常概述 心律失常的定义:心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心脏搏动的频率和(或)节律异常。 心律失常前三位:室早、房颤、房早 心律失常的病因:生理性、病理性 前六位病理性病因:缺血、炎症、电解质紊乱、神经体液因素、药物影响、心脏结构改变(重构) 心律失常发生机制:自律性增高、折返、触发 心律失常分类 心律失常治疗现状 抗心律失常药物总体评价 抗心律失常药物不能根治心律失常,整体关注度下降 快速性心律失常急性发作期的药物治疗仍然重要 药物治疗重点在房颤及恶性室性心律失常方面 抗心律失常药物,尤其是I类药物临床应用的安全性受到了质疑。 长期应用多数有明显的心脏和/或心脏外副作用。 药物治疗向Ⅲ类抗心律失常药物倾斜。 抗心律失常药物分类 抗心律失常药物使用原则—室上性心律失常 窦速: 自律性增高 不适当窦速 窦房结折返性心动过速 治疗:病因 β阻滞剂(禁忌时Ⅳ类药)不推荐使用与原发疾病救治完全无关的减慢心率的药物。 房性期前收缩: 无器质性心脏病 诱因 β阻滞剂 有器质型心脏病 不主张长期用药 可诱发室上速,房颤者 应治疗 抗心律失常药物使用原则—阵发性室上速 抗心律失常药物使用原则—交界性心动过速 阵发性交界性折返性心动过速(PJRT) 为间隔旁道折返,心脏多无结构异常,药物中止发作可静注普罗帕酮75—100mg/10min。 非阵发性交界性心动过速为加速的交界节律,见于心肌缺血或心肌炎、洋地黄过量,随着基本病因的消除,心律失常自愈,一般不用AAD治疗。 抗心律失常药物使用原则—房性心动过速 对持续房速、房扑,抗心律失常药(包括洋地黄类和β受体阻滞剂)一般是通过不同机制延长房室结有效不应期,增加其隐匿性传导,减慢房室传导,使心室率减慢。 部分药物可终止房速(如普罗帕酮,胺碘酮)。其具体用法与房颤治疗相同。 慢性持续性房速造成心动过速性心肌病,因存在心衰,急诊情况下慎用β受体阻滞剂,禁用I类抗心律失常药(如普罗帕酮),有严重心功能抑制作用的如索他洛尔或非二氢吡啶类钙拮抗剂不宜应用。急性处理主要以维持血流动力学稳定、治疗心衰为主。对心律失常本身,可使用洋地黄或胺碘酮控制心室率。 抗心律失常药物使用原则—房颤 抗心律失常药物使用原则—房颤 抗心律失常药物使用原则—房颤复律 抗心律失常药物使用原则—房颤复律 抗心律失常药物使用原则—房颤转律流程 抗心律失常药物使用原则—房颤复律 阵发性和持续性房颤患者的心律控制策略 抗心律失常药物使用原则—房颤、房扑合并预激SYN 抗心律失常药物使用原则—房颤合并心衰 抗心律失常药物使用原则—室性心律失常 抗心律失常药物使用原则 —室性心律失常 抗心律失常药物使用原则-稳定的单形或多形室速处理程序 抗心律失常药物使用原则-急诊心律失常处理程序 抗心律失常药物使用原则-室颤、无脉性室速 CPR和早除颤是首要任务,第二位才是用药 肾上腺素:当至少1次除颤和2分钟CPR后没有终止,给予静脉应用肾上腺素,1mg/次,每3-5 min重复一次 胺碘酮:上述治疗无效时,在持续CPR下可考虑给予胺碘酮300mg或5mg/kg,葡萄糖溶液稀释后快速静注。循环未恢复再次以最大电量除颤,可再追加一次胺碘酮150mg快速静注。 利多卡因:如果没有或不能用胺碘酮,可用利多卡因,初始剂量为1-1.5mg/kg 静注。最大量为3 mg/kg 室颤/或无脉搏室速VT终止后,一般需要静脉胺碘酮维持。 病因治疗 抗心律失常药物使用原则-室速、室颤风暴 室速风暴:是指24h内自发的VT/室颤≥2次,并需要紧急治疗的临床症候群 发作前,首选电复律 抗心律失常药物:首选胺碘酮 抗心律失常药物联合治疗: 胺碘酮+β受体阻滞剂 可发挥协同作用 胺碘酮+利多卡因 心律失常控制后,首先减利多卡因,胺碘酮可逐渐过渡到口服治疗 纠正诱因、加强病因治疗。 抗心律失常药物使用原则—心律失常终止后进一步评价和治疗 抗心律失常药物使用原则-缓慢性心律失常 心动过缓造成血流动力学障碍,无灌注的缓慢性心律失常 首选阿托品,起始剂量为0.5mg静脉注射,必要时重复,总量不超过3.0mg。 二线药物包括肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺 起搏治疗:对有血流动力学障碍但仍有脉搏的心动过缓,应尽早实行起搏治疗(经食管电极、经皮、经静脉起搏)。 积极寻找并治疗可逆性诱因(肺栓塞酸、急性下壁心肌梗死、心肌炎、低血容量、低氧、心包填塞、张力性气胸、中毒、药物过量和高钾血症等) 抗心律失常药物使用原则-非抗心律失常药物 他汀: Wanahita N[1]等对荟萃分析150953个病例发现他汀治疗能减少冠心病或非缺血性心肌病31%的VT/
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