冠状动脉的心肌桥.pptVIP

冠状动脉心肌桥 coronary myocardial bridge 定义 冠状动脉及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，不受心肌收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某一段走行于室壁心肌纤维之间，致使心脏收缩期该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞，则称为冠状动脉心肌桥（myocardail bridge MB），又称壁冠状动脉(intramural coronary)。 病因 MB最早于1737年由解剖学家报告 1922年，Crainiciana首先论述了心肌桥（myocardial bridge，MB）的存在 1960年Portsmann及Iwig在冠状动脉造影中发现一例左前降支收缩期狭窄的19岁患者，首次引入“心肌桥”的概念。 病因 是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成 冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变异，心肌桥在人群中发生率为5%-12% ，文献报道尸检中检出率5.4％－85.7％，但冠状动脉造影中检出率0.5%～2.5% 男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病 病因 造成冠状动脉造影较尸检率低的原因：造影检出MB有赖于观察到“挤奶效应”：MB段冠状动脉收缩期狭窄，而后者要求收缩期MB对血管壁的压力超过血管腔内的压力和血管壁本身的顺应性 解剖与病理生理 多发生于左前降支(98.08%) ，尤其是前降支中段（86.27%） ，也有在回旋支（1.92%） ，右冠的较少。Mb一般长10mm－30mm，厚约2－4mm 解剖与病理生理 按解剖按部位分： 肌桥－浅肌桥（大部分），前降支沿着室间沟前行，在达到心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段而形成 肌环－深肌桥（少），前降支向右室发出分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而形成，比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接接触，其间往往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织相隔 心肌桥与血流动力学关系 （1）认为无血流动力学意义? ： 冠状动脉在收缩期的血流量只占全心周期的5％－30％，大部分血流在舒张期灌注，不导致心肌缺血 运动负荷核素心肌显像及冠状动脉代谢物的测定没发现足够的证据证明心肌桥能导致心肌缺血 解剖与病理生理 （2）认为Mb可以导致心肌缺血： Mb导致心肌梗死和猝死的报道屡见不鲜 外科肌桥切除术能明显减轻心绞痛 klues对2例肌桥患者进行多时相、多角度冠状动脉造影及彩超探测血流速度的方法，发现舒张期冠状动脉也狭窄，推测心肌桥也为心肌缺血的原因之一 解剖与病理生理 心肌桥导致缺血的机制有： 1 冠状动脉痉挛 2 心动过速 3 肌桥段血管内皮血栓素A2的合成和分泌增加 4 肌桥部位冠状动脉血栓形成 5 冠状动脉内皮功能障碍 解剖与病理生理 心肌桥与冠状动脉粥样硬化： （1）心肌桥对其下走行的冠状动脉有“保护效应”使其很少发生动脉粥样硬化。 （2）Mb远段也因肌桥对收缩期的血流控制而处于低压状态固很少发生动脉粥样硬化 （3）Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化 解剖与病理生理 Mb近段冠状动脉常发生动脉粥样硬化，病变检出率高达86％， Mb近段压力增高和涡流损伤血管内皮是导致动脉粥样硬化的主要原因。 临床表现 大多数无症状 部分病人可有心肌缺血的表现：不同类型与不同程度的心绞痛、心肌梗塞、致命性心律失常甚至猝死。 冠状动脉MB静息心电图检查多正常，运动实验可诱发非特异性的缺血征象，传导异常或心律失常。 诊断 冠脉造影(CAG)是目前诊断心肌桥的金标准。冠脉造影的特点为“挤奶效应”，即肌桥段冠状动脉在收缩期狭窄，在舒张期正常。（必须两个以上投照角度） 另外还有CT冠状动脉造影（CTA）、血管内超声（IVUS）。 诊断 据肌桥收缩期狭窄程度分为三度： I、收缩期狭窄直径小于50％，可无任何症状 II、狭窄介于50％－70％之间，可能产生乳酸增加，有局部心肌缺血临床表现 III、狭窄达于75％，乳酸明显增加，有心肌缺血心电图表现，一定有临床表现。 诊断：CTA 上图为右前斜位，有收缩期狭窄（箭头处）影响远端第二对角支（星号处）。下图为左前斜位像，最大限度投射右室心内膜下动脉心肌内走向。箭头显示动脉逐渐下降（进入肌层）和升高（复出）现象，星号标示远端分支，Ａｏ表示主动脉 心肌 桥与壁血管 冠状动脉前降支走行于心肌内 * * 心肌桥CTA与DSA MB在DSA表现为“挤牛奶征”，在CTA上可直接显示心肌内血管走行，区别斑块性狭窄及心肌桥性狭窄。 心肌桥 ( 左前降支 )