低血糖症--王丽.pptxVIP

低血糖症的诊断及治疗新疆哈密市人民医院王丽01低血糖症概述PART ONE低血糖症是一组多种病因引起的以静脉血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。按照传统的Whipple三联症，一般以静脉血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)作为低血糖的标准。02低血糖症病因PART TWO临床上按低血糖的发生与进食的关系分为空腹（吸收后）低血糖和餐后（反应性）低血糖。12空腹低血糖症的主要病因是不适当的高胰岛素血症，常提示有器质性疾病。3餐后低血糖症的主要病因是胰岛素反应性释放过多，多见于功能性疾病。03低血糖症临床分类PART THREE1空腹低血糖症 （1）内源性胰岛素分泌过多胰岛β细胞疾病：胰岛素瘤、胰岛增生胰岛素分泌过多：促胰岛素分泌剂如磺酰脲类、苯甲酸类衍生物所致自身免疫性低血糖：胰岛素抵抗、胰岛β细胞抗体、胰岛素受体抗体、异位胰岛素分泌03低血糖症临床分类PART THREE（2）药物性 外源性胰岛素、磺酰脲类及饮酒、喷他眯、奎宁、水杨酸盐等（3）重症疾病 肝衰竭、心力衰竭、肾衰竭、脓毒血症、营养不良等03低血糖症临床分类PART THREE（4）胰岛素拮抗激素缺乏 高血糖素、生长激素、皮质醇及肾上腺单一或多种激素缺乏（5）胰外肿瘤03低血糖症临床分类PART THREE2餐后（反应性）低血糖症糖类代谢酶的先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症特发性反应性低血糖症滋养性低血糖症（倾倒综合征）肠外营养（静脉高营养）治疗功能性低血糖症2型糖尿病早期出现的进餐后期低血糖症04病理生理PART FOUR脑细胞所需要的能量几乎完全来自葡萄糖。血糖下降至2.8~3.0mmol/L时，胰岛素分泌受抑制，升糖激素（胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素）的分泌增加，出现交感神经兴奋症状。血糖下降至2.5~2.8mmol/L时，大脑皮层受抑制，继而波及皮层下中枢包括基底节、下丘脑及自主神经中枢，最后累及延髓；低血糖纠正后，按上述顺序逆向恢复。05临床表现PART FIVE低血糖呈发作性，时间及频率随病因不同而不同，非特异性症状千变万化。低血糖症的临床表现可归纳为以下两个方面：1.自主（交感）神经过度兴奋表现 低血糖发作时由于交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质，临床表现为出汗、饥饿、感觉异常、流涎、颤抖、心悸、紧张、焦虑、软弱无力、面色苍白、心率加快、四肢冰凉、收缩压轻度升高等。05临床表现PART FIVE2.脑功能障碍的表现亦称神经低血糖症状，是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。05临床表现PART FIVE2.脑功能障碍的表现大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等；皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。051324低血糖的程度年龄等机体对低血糖的反应性低血糖发生的速度及持续时间临床表现PART FIVE低血糖时临床表现的严重程度取决于05临床表现PART FIVE 低血糖时机体的反应个体差别很大，低血糖症状在不同的个体变异性较大，长期慢性低血糖多有一定的适应能力，临床表现不太显著，以中枢神经功能障碍表现为主。05临床表现PART FIVE低血糖反应： 糖尿病患者由于血糖快速下降，即使血糖高于2.8mmol/L，也可以出现交感神经兴奋症状，称为“低血糖反应”。未察觉低血糖症： 部分患者虽然低血糖但无明显症状，往往不被察觉，极易进展成严重低血糖症，陷于昏迷或惊厥，称为“未察觉低血糖症”06诊断依据PART SIX低血糖症的确立1根据血糖典型表现（Whipple三联症）可确定：低血糖症状；发作时血糖低于2.8mmol/L；供糖后低血糖症状迅速缓解。06诊断依据PART SIX评价低血糖症的实验室检查2（1）血浆胰岛素测定：低血糖发作时，应同时测定血浆葡萄糖、胰岛素和C肽水平，以证实有无胰岛素和C肽不适当分泌。血糖2.8mmol/L时相应的胰岛素浓度≥6mU/L（放射免疫法），提示低血糖为胰岛素分泌过多所致。06诊断依据PART SIX（2）胰岛素释放指数：为血浆胰岛素（mU/L）与同一血标本测定的血糖值（mg/dl）之比。正常人该比值0.3，多数胰岛素瘤患者0.4，甚至1.0以上；血糖不低时此值0.3无临床意义。（3）血浆胰岛素原和C肽测定：当血糖3.0mmol/L，C肽300pmol/L，胰岛素原20pmol/L，应考虑胰岛素瘤。胰岛素瘤患者血浆胰岛素原比总胰岛素值常大于20%，可多30%---90%，