课件：慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心脏病.ppt

血管扩张药： 优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧 缺点：在为改善通气时使用血管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧 如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠 治疗—急性加重期 采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发生。 治疗—缓解期 预 防 戒烟 积极防治原发病的诱发因素 加强卫生宣教 改善大气污染 返回目录 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * * * * * * * * * * FEV1/FVC＜70%； RV/TLC＞40% ; MVV （最大通气量） ＜ 80%。 血气分析 PaO2↓，PaCO2↑或正常 实验室和其他检查 肺功能检查 诊断 慢性肺脏疾病史，肺气肿体征 X线检查 肺功能检查 并发症 自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 胃溃疡 继发性红细胞增多症 治疗目标：延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力，延长生命、提高生活质量。 一、积极控制原发病 二、改善营养状态 三、呼吸训练 四、手术治疗 体育锻炼 呼吸肌训练 家庭氧疗 治 疗 返回目录 第三节 慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease 定 义 简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。 病 因 支气管、肺疾病：COPD最为多见 胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患 肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等 发病机制 一、肺动脉高压的形成 功能性因素 解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加 发病机制—肺动脉高压的形成 肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧 高碳酸血症 呼吸性酸中毒 收缩血管的活性物质 白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等 肺血管收缩、阻力增加 血清H+增高 肺动脉高压 肺血管阻力增加的解剖性因素 慢性炎症 肺泡内压 呼吸性酸中毒 肺血管收缩、阻力增加 肺动脉高压致反复肺血管栓塞 肺小动脉血管炎 肺泡毛细血管受压 肺泡毛细血管床减损 血管管腔狭窄、闭塞 肺动脉高压 发病机制—肺动脉高压的形成 血容量增多和血液粘滞度增加 慢性缺氧 继发性RBC 醛固酮 肾小动脉收缩 血液粘滞度 血容量 肺动脉压 水钠潴留 发病机制—肺动脉高压的形成 二、心脏负荷增加，心肌受损 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调 发病机制 三、多脏器损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害 肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张 临床表现 在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。 肺、心功能代偿期（缓解期） 肺、心功能失代偿期（急性加重期） 主要是慢阻肺的表现 活动后气促、运动耐量减退 慢性咳嗽、咳痰 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音 临床表现—代偿期 呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现 临床表现—失代偿期 呼吸衰竭（多为Ⅱ型）是失代偿期的主要表现 呼吸困难 发绀 精神神经症状 主要为右心衰竭、体循环淤血表现 劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音 临床表现—失代偿期：心力衰竭 肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血 临床表现—失代偿期：心力衰竭 实验室检查 一、X线检查 右肺下动脉干扩张：横径≥15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。 肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。 中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。 圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或锥高≥7mm。 右心室增大。 具备上述1～4项中的两项可诊断，符合第5项可诊断。 右下肺动脉干增宽 肺动脉突出 心尖上凸 实验室检查 二、心电图检查 主要条件 ①额面平均电轴≥90° ②V1R/S≥1 ③重度顺钟向转位（V5R/S≤1） ④Rv1+Sv5≥1.05mV ⑤ aVR导联R/S或R/Q≥1 ⑥V1～3呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞） ⑦肺型P波：P电压≥0.22mV，呈尖峰型，结合P电轴＋80°，或低电压时P电压1/2R，呈尖峰型，结合电轴+80° 实验室检查 次要条件：1、肢导QRS 低电压；2、右束支传导阻滞。 具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。