内科护理学 泌尿系统 CPR.pptVIP

治 疗 措施： 治疗基础病和致恶化因素 延缓CRF的发展 饮食治疗 限制蛋白 量：GFR 10～20：0.6k/kg.d 5～10： 0.4 <5： 0.3 质：以动物蛋白为主（60%） 植物蛋白减至最低量 用麦淀粉作主食 EAA： 治 疗 措施： 治疗基础病和致恶化因素 延缓CRF的发展 饮食治疗 限制蛋白 保证热量： 30kcal/kg.d 钾：尿量>1000ml /d不限制 钠：血钠不低者限盐 磷：低磷 600mg/d 水：尿少、心衰、水肿者限水 尿量>1000ml /d不限制 其他：维生素、叶酸等 治 疗 措施： 治疗基础病和致恶化因素 延缓CRF的发展 饮食治疗 控制全身性和/或肾小球内高压力 Scr>350μmol/L 慎用 慢性肾衰竭 chronicrenalfailure 慢性肾衰： 各种肾脏疾病的晚期 肾功能缓慢进行性减退 代谢产物潴留 水、电紊乱和酸碱失衡 全身各系统症状　 概 述 病 因 任何能破坏肾的正常结构和功能者，均能引起肾衰 原发性肾脏疾病 继发性肾脏疾病 尿路梗阻性肾病 慢性肾炎 是我国最常见的病因 糖尿病肾病 是国外最常见的病因 发 病 机 制 慢性肾衰进行性恶化的机制： 健存肾单位学说： 肾脏疾病 持续破坏肾单位 健存肾单位 代偿性肥大 健存肾单位 血流动力学变化（三高） 肾单位 进行性减少 早期 肾小球硬化 肾功能代偿期 肾功能失代偿期 晚期 发 病 机 制 慢性肾衰进行性恶化的机制： 健存肾单位学说： 三高 RAAS（AII） 损伤内皮细胞 损伤上皮细胞 毛血球通透性↑ 高血压 炎症介导 小管间质损害 增生 血栓 小 球 硬 化 TGF-β1 囊内压↑↑ 发 病 机 制 慢性肾衰进行性恶化的机制： 健存肾单位学说： 矫枉失衡学说： 高磷血症 低钙血症 PTH分泌↑ 骨质营养不良 酸中毒 CRF 骨骼脱钙 1,25-(OH)2-D3↓ 肠钙吸收↓ 胶原蛋白合成↓ 发 病 机 制 慢性肾衰进行性恶化的机制： 健存肾单位学说： 矫枉失衡学说： ATⅡ →肾小球毛细血管压力增高→促进肾小球硬化 →蛋白滤出增多→肾功能进行性恶化 发 病 机 制 慢性肾衰进行性恶化的机制： 健存肾单位学说： 矫枉失衡学说： ATⅡ 遗传： ACE基因与肾功能减退的速度有重要关系 发 病 机 制 慢性肾衰进行性恶化的机制： 尿毒症各种症状的发生机制： 水电酸碱失衡 尿毒症毒素 内分泌障碍 临 床 表 现 病变复杂，累及各个脏器 早期表现为基础疾病的症状 残余肾单位不能适应机体要求时，出现肾衰症状 透析可改善尿毒症的大部分症状 透析可使某些症状持续甚至加重 临床表现＝各系统表现＋水、电、酸碱失衡表现 临 床 表 现 消化系统 血液系统 心血管系统 神经系统 骨骼肌肉系统 呼吸系统 皮肤 内分泌系统 其他 临 床 表 现 消化系统 血液系统 心血管系统 神经系统 骨骼肌肉系统 呼吸系统 皮肤 内分泌系统 其他 是最早、最常见症状　　　　 食欲不振、恶心、呕吐、腹胀 舌、口腔溃疡 口腔有氨臭味 上消化道出血 临 床 表 现 消化系统 血液系统 心血管系统 神经系统 骨骼肌肉系统 呼吸系统 皮肤 内分泌系统 其他 RBC： 贫血是尿毒症病人必有的症状 与尿毒症程度相平行　 EPO减少为主要原因　 PLT：破坏增多 WBC：数量减少 能力减弱 临 床 表 现 消化系统 血液系统 心血管系统 神经系统 骨骼肌肉系统 呼吸系统 皮肤 内分泌系统 其他 是肾衰最常见的死因 高血压： 心衰：尿毒症性心肌病 心包炎：尿素症性心包炎 透析不充分 动脉硬化：进展迅速 全身周围动脉均可 临 床 表 现 消化系统 血液系统 心血管系统 神经系统 骨骼肌肉系统 呼吸系统 皮肤 内分泌系统 其他 早期：疲乏、失眠、注意力不集中等 性格改度 精神异常：谵妄、幻觉、昏迷 晚期：周围神经病变