中枢神经系统正常影像解剖及颅脑基本病变新改.pptVIP

两侧脑室前角旁脑梗塞可能 其他病变 脑积水 原因 脑积液产生和吸收失衡 脑脊液循环通路障碍所致脑室系统异常扩大 类型 交通性脑积水 阻塞性脑积水 代偿性脑积水 梗阻性脑积水 正常脑压性脑积水 脑萎缩 描述 各种原因引起脑组织减少而继发的脑室和蛛网膜下腔扩大 分类 广泛性 局限性 皮质 白质 颅骨改变 增厚 变薄 破坏 增生 颅骨骨折、破坏 2、吸收期 发病3-7天后，血肿边缘模糊（血红蛋白破坏，纤维蛋白溶解），密度降低，同时血肿向中心缩小 1个月后血肿呈等密度或低密度，2个月后血肿完全吸收呈脑脊液密度，即囊腔形成期，并出现负占位效应 增强后，血肿周围环状强化，多数发生在出血后2周—2月。强化原因为血肿周围出现富含毛细血管的肉芽组织增生 右侧基底节区脑出血 急性期 右侧基底节区脑出血 吸收期 低密度水肿 CT值约15Hu 中线结构移位 脑疝 左侧脑出血软化期 软化灶 CT值约5Hu 两侧脑室 左侧丘脑及基底节区脑出血伴破入脑室 右侧丘脑出血 脑出血最大层面 最长经与最长短经垂直 最长经与最长短经垂直 脑出血量估算 1、寻找脑出血最大层面 2、最大层面测量最长经（长）与其垂直的最长短经（宽） 3、数脑出血影像的层面数(n)，同时注意扫描层厚(a)与层间距 (b),若a=b时，脑出血量估算高=aXn 脑出血量估算:长x宽x高x1/2 单位：cm/ml 右侧基底节区脑出血与钙化灶鉴别 脑出血CT值低于90Hu，钙化则会高于。 CT值约334Hu CT值约60Hu 血肿分四层：核心层、核外层、边缘层及周围脑组织反应带。 血肿分四期：超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。 （一）超急性期 是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。 （二）急性期 一般为出血后2天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。 （三）亚急性早期 一般为出血后第3天到第5天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。 脑出血的MRI信号一般演变规律 （四）亚急性中期 一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号. （五）亚急性后期 一般为出血后10天到3周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。 （六）慢性期 一般为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。 左侧基底节区脑出血 MR-03月2日，出血一天。 左侧基底节区脑出血 CT-03月4日，出血3天。 （二） 蛛网膜下腔出血 病因： 外伤性： 非外伤性：高血压、动脉瘤、血管畸形等 CT表现：脑室、脑池、脑沟增宽，密度增高 三、脑梗塞（Cerebral infarction） 脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死 病因：（1）脑血栓形成，（2）脑外血栓、气体、脂肪栓子，（3）低血压或疑血状态 低血压时，由于末梢血供障碍而发生边缘带（border zone)梗塞 检查依靠CT、MRI和DSA 病理 4-6小时：缺血区开始脑水肿 12小时：细胞坏死，但与正常脑质难区分 2-5天：水肿达到高峰，侧枝循环开始建立 1-2周：水肿逐渐减轻，但发生坏死、液化，并出现巨噬细胞浸